中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2011年
1期
34-37
,共4页
吴晓君%胡蓉%刘朝中%黄从春
吳曉君%鬍蓉%劉朝中%黃從春
오효군%호용%류조중%황종춘
酯酶类%动脉粥样硬化%黏脂质累积病
酯酶類%動脈粥樣硬化%黏脂質纍積病
지매류%동맥죽양경화%점지질루적병
目的 探讨兔动脉壁高表达非活性型脂蛋白脂酶(LPL)在动脉粥样硬化发生中的作用.方法 新西兰兔24只,以腺病毒基因转移技术转染基因,随机分为3组,以碱性磷酸酶(AP)基因作对照(对照组),通过球囊导管损伤兔颈总动脉造模后,实验组在血管壁高表达活性型人LPL(hIPL,组),非活性型人LPL194基因(hLPL194组).1周后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析.结果 hLPL194组血管壁内膜下有明显的脂质沉积,定量分析显示较对照组增高(0.0545±0.0097比0.012±0.0004)(P＜0.01),但较hLPL组少(0.1043±0.0462)(P＜0.01).同时发现hLPL194组的动脉壁内膜下局部巨噬细胞浸润与hLPL组一样也有增多.而3组动物的血浆总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇水平差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 非活性型LPL和活性型LPL一样,在血管壁内膜下过表达时,能引起内膜下脂质沉积,并伴有巨噬细胞浸润,促进动脉粥样硬化早期病变的形成.
目的 探討兔動脈壁高錶達非活性型脂蛋白脂酶(LPL)在動脈粥樣硬化髮生中的作用.方法 新西蘭兔24隻,以腺病毒基因轉移技術轉染基因,隨機分為3組,以堿性燐痠酶(AP)基因作對照(對照組),通過毬囊導管損傷兔頸總動脈造模後,實驗組在血管壁高錶達活性型人LPL(hIPL,組),非活性型人LPL194基因(hLPL194組).1週後通過油紅O染色及免疫組化對血管壁的形態進行分析.結果 hLPL194組血管壁內膜下有明顯的脂質沉積,定量分析顯示較對照組增高(0.0545±0.0097比0.012±0.0004)(P＜0.01),但較hLPL組少(0.1043±0.0462)(P＜0.01).同時髮現hLPL194組的動脈壁內膜下跼部巨噬細胞浸潤與hLPL組一樣也有增多.而3組動物的血漿總膽固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白膽固醇水平差異均無統計學意義(均為P＞0.05).結論 非活性型LPL和活性型LPL一樣,在血管壁內膜下過錶達時,能引起內膜下脂質沉積,併伴有巨噬細胞浸潤,促進動脈粥樣硬化早期病變的形成.
목적 탐토토동맥벽고표체비활성형지단백지매(LPL)재동맥죽양경화발생중적작용.방법 신서란토24지,이선병독기인전이기술전염기인,수궤분위3조,이감성린산매(AP)기인작대조(대조조),통과구낭도관손상토경총동맥조모후,실험조재혈관벽고표체활성형인LPL(hIPL,조),비활성형인LPL194기인(hLPL194조).1주후통과유홍O염색급면역조화대혈관벽적형태진행분석.결과 hLPL194조혈관벽내막하유명현적지질침적,정량분석현시교대조조증고(0.0545±0.0097비0.012±0.0004)(P＜0.01),단교hLPL조소(0.1043±0.0462)(P＜0.01).동시발현hLPL194조적동맥벽내막하국부거서세포침윤여hLPL조일양야유증다.이3조동물적혈장총담고순、삼선감유급고밀도지단백담고순수평차이균무통계학의의(균위P＞0.05).결론 비활성형LPL화활성형LPL일양,재혈관벽내막하과표체시,능인기내막하지질침적,병반유거서세포침윤,촉진동맥죽양경화조기병변적형성.
