南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2012年
4期
26-30
,共5页
川芎嗪衍生物%内皮细胞%氧化损伤%动脉粥样硬化
川芎嗪衍生物%內皮細胞%氧化損傷%動脈粥樣硬化
천궁진연생물%내피세포%양화손상%동맥죽양경화
目的 观察川芎嗪衍生物阿魏酸川芎醇酯(TMPF)对H2O2引起的脐静脉内皮细胞(ECV304)氧化性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 以H2O2损伤ECV304细胞建立氧化损伤模型,以川芎嗪(TMP)作为阳性对照药物,观察TMPF对氧化损伤的ECV304细胞的保护作用[按试剂盒说明测量微量丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力；采用Real-Time PCR测定ICAM-1 mRNA含量；采用Elisa检测ICAM-1蛋白表达].结果 与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的MDA含量明显升高(P＜0.01),TMP与TMPF各浓度保护组MDA含量明显低于H2O2损伤组(P＜0.05或P＜0.01),且TMPF保护组MDA含量均低于同剂量TMP保护组(P＜0.05)；与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的SOD水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01),在12.5 μmol·L-1 TMP保护组和TMPF保护组与H2O2损伤组相比差异无统计学意义(P＞0.05),在TMP和TMPF的其他浓度上与H2O2损伤组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).H2O2可上调ICAM-1 mRNA的含量,正常对照组ICAM-1 mRNA的含量为H2O2损伤组的0.245倍,25.0μmol·L-1TMP保护组ICAM-1 mRNA的含量为H2O2损伤组的0.454倍,25.0 μmol· L-1 TMPF保护组ICAM-1 mRNA的含量为H2O2损伤组的0.376倍.H2O2损伤组细胞ICAM-1蛋白的表达量显著高于正常对照组(P＜0.01),25.0 μmol·L-1TMP 保护组ICAM-1蛋白的表达量低于H2O2损伤组(P＜0.05),而25.0 μmol·L-1 TMPF保护组ICAM-1蛋白的表达量显著低于H2O2损伤组(P＜0.01).结论 TMPF对H2O2引起内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物MDA的生成,提高SOD活性,TMPF能降低损伤细胞ICAM-1 mRNA的含量及其蛋白表达.TMPF对氧化损伤内皮细胞中ICAM-1表达上调有较强的抑制作用,这可能是TMPF对内皮细胞氧化损伤保护作用的重要机制.
目的 觀察川芎嗪衍生物阿魏痠川芎醇酯(TMPF)對H2O2引起的臍靜脈內皮細胞(ECV304)氧化性損傷的保護作用,併初步探討其作用機製.方法 以H2O2損傷ECV304細胞建立氧化損傷模型,以川芎嗪(TMP)作為暘性對照藥物,觀察TMPF對氧化損傷的ECV304細胞的保護作用[按試劑盒說明測量微量丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力；採用Real-Time PCR測定ICAM-1 mRNA含量；採用Elisa檢測ICAM-1蛋白錶達].結果 與正常對照組比較,H2O2損傷組細胞內的MDA含量明顯升高(P＜0.01),TMP與TMPF各濃度保護組MDA含量明顯低于H2O2損傷組(P＜0.05或P＜0.01),且TMPF保護組MDA含量均低于同劑量TMP保護組(P＜0.05)；與正常對照組比較,H2O2損傷組細胞內的SOD水平明顯降低(P＜0.05或P＜0.01),在12.5 μmol·L-1 TMP保護組和TMPF保護組與H2O2損傷組相比差異無統計學意義(P＞0.05),在TMP和TMPF的其他濃度上與H2O2損傷組相比差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).H2O2可上調ICAM-1 mRNA的含量,正常對照組ICAM-1 mRNA的含量為H2O2損傷組的0.245倍,25.0μmol·L-1TMP保護組ICAM-1 mRNA的含量為H2O2損傷組的0.454倍,25.0 μmol· L-1 TMPF保護組ICAM-1 mRNA的含量為H2O2損傷組的0.376倍.H2O2損傷組細胞ICAM-1蛋白的錶達量顯著高于正常對照組(P＜0.01),25.0 μmol·L-1TMP 保護組ICAM-1蛋白的錶達量低于H2O2損傷組(P＜0.05),而25.0 μmol·L-1 TMPF保護組ICAM-1蛋白的錶達量顯著低于H2O2損傷組(P＜0.01).結論 TMPF對H2O2引起內皮細胞氧化性損傷有明顯的保護作用,能減少內皮細胞脂質過氧化物MDA的生成,提高SOD活性,TMPF能降低損傷細胞ICAM-1 mRNA的含量及其蛋白錶達.TMPF對氧化損傷內皮細胞中ICAM-1錶達上調有較彊的抑製作用,這可能是TMPF對內皮細胞氧化損傷保護作用的重要機製.
목적 관찰천궁진연생물아위산천궁순지(TMPF)대H2O2인기적제정맥내피세포(ECV304)양화성손상적보호작용,병초보탐토기작용궤제.방법 이H2O2손상ECV304세포건립양화손상모형,이천궁진(TMP)작위양성대조약물,관찰TMPF대양화손상적ECV304세포적보호작용[안시제합설명측량미량병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)활력；채용Real-Time PCR측정ICAM-1 mRNA함량；채용Elisa검측ICAM-1단백표체].결과 여정상대조조비교,H2O2손상조세포내적MDA함량명현승고(P＜0.01),TMP여TMPF각농도보호조MDA함량명현저우H2O2손상조(P＜0.05혹P＜0.01),차TMPF보호조MDA함량균저우동제량TMP보호조(P＜0.05)；여정상대조조비교,H2O2손상조세포내적SOD수평명현강저(P＜0.05혹P＜0.01),재12.5 μmol·L-1 TMP보호조화TMPF보호조여H2O2손상조상비차이무통계학의의(P＞0.05),재TMP화TMPF적기타농도상여H2O2손상조상비차이균유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).H2O2가상조ICAM-1 mRNA적함량,정상대조조ICAM-1 mRNA적함량위H2O2손상조적0.245배,25.0μmol·L-1TMP보호조ICAM-1 mRNA적함량위H2O2손상조적0.454배,25.0 μmol· L-1 TMPF보호조ICAM-1 mRNA적함량위H2O2손상조적0.376배.H2O2손상조세포ICAM-1단백적표체량현저고우정상대조조(P＜0.01),25.0 μmol·L-1TMP 보호조ICAM-1단백적표체량저우H2O2손상조(P＜0.05),이25.0 μmol·L-1 TMPF보호조ICAM-1단백적표체량현저저우H2O2손상조(P＜0.01).결론 TMPF대H2O2인기내피세포양화성손상유명현적보호작용,능감소내피세포지질과양화물MDA적생성,제고SOD활성,TMPF능강저손상세포ICAM-1 mRNA적함량급기단백표체.TMPF대양화손상내피세포중ICAM-1표체상조유교강적억제작용,저가능시TMPF대내피세포양화손상보호작용적중요궤제.
