中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2012年
6期
544-547
,共4页
史文静%周华%戎靖枫%苑春元
史文靜%週華%戎靖楓%苑春元
사문정%주화%융정풍%원춘원
补肾方%血流动力学%Na+-K+ATP酶%Ca2+-Mg2+ATP酶%琥珀酸脱氢酶%心力衰竭%大鼠
補腎方%血流動力學%Na+-K+ATP酶%Ca2+-Mg2+ATP酶%琥珀痠脫氫酶%心力衰竭%大鼠
보신방%혈류동역학%Na+-K+ATP매%Ca2+-Mg2+ATP매%호박산탈경매%심력쇠갈%대서
目的 研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ ATP 酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用.方法 60 只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10 只.采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2 周开始灌胃,分别给予药物干预8 周.8 周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平.结果 模型组大鼠心肌LVSP 和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP 和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显.补肾方干预后,Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力逐渐增强.结论 补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶以及SDH活力增强相关.
目的 研究補腎方對心力衰竭大鼠Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ ATP 酶和琥珀痠脫氫酶(SDH)的作用.方法 60 隻大鼠隨機分為模型組、假手術組、麯美他嗪組、補腎低、中、高劑量組,每組10 隻.採用結扎冠狀動脈前降支法製備心力衰竭大鼠模型,術後2 週開始灌胃,分彆給予藥物榦預8 週.8 週後通過頸動脈插管記錄大鼠血流動力學改變,包括左室收縮壓(LVSP)、左室舒張壓(LVEDP)、左室內壓上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);採用分光光度計檢測心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平.結果 模型組大鼠心肌LVSP 和+LVdp/dtmax較假手術組明顯降低(P<0.01),而LVEDP 和-LVdp/dtmax明顯升高(P<0.05);補腎方榦預後,中、高劑量大鼠心肌收縮、舒張功能明顯優于模型組(P<0.01),以高劑量補腎方改善心力衰竭大鼠心功能明顯.補腎方榦預後,Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力高于模型組,但低于假手術組,且隨補腎方劑量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力逐漸增彊.結論 補腎方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能與Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶以及SDH活力增彊相關.
목적 연구보신방대심력쇠갈대서Na+-K+ATP 매、Ca2+-Mg2+ ATP 매화호박산탈경매(SDH)적작용.방법 60 지대서수궤분위모형조、가수술조、곡미타진조、보신저、중、고제량조,매조10 지.채용결찰관상동맥전강지법제비심력쇠갈대서모형,술후2 주개시관위,분별급여약물간예8 주.8 주후통과경동맥삽관기록대서혈류동역학개변,포괄좌실수축압(LVSP)、좌실서장압(LVEDP)、좌실내압상승하강최대속솔(±LVdp/dtmax);채용분광광도계검측심력쇠갈대서심기Na+-K+ATP 매、Ca2+-Mg2+ATP매이급SDH수평.결과 모형조대서심기LVSP 화+LVdp/dtmax교가수술조명현강저(P<0.01),이LVEDP 화-LVdp/dtmax명현승고(P<0.05);보신방간예후,중、고제량대서심기수축、서장공능명현우우모형조(P<0.01),이고제량보신방개선심력쇠갈대서심공능명현.보신방간예후,Na+-K+ATP 매、Ca2+-Mg2+ATP 매화SDH활력고우모형조,단저우가수술조,차수보신방제량증가,Na+-K+ATP매、Ca2+-Mg2+ATP 매화SDH활력축점증강.결론 보신방가개선심력쇠갈대서적심공능,가능여Na+-K+ATP 매、Ca2+-Mg2+ATP 매이급SDH활력증강상관.