CAJ | 학술논문

目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响.方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组:低碘对照组(IDC)、补碘Ⅰ组(IS Ⅰ)和补碘Ⅱ组(ISⅡ).各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水.另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组:正常对照组(NC)、高碘Ⅰ组(IE Ⅰ)和高碘Ⅱ组(IEⅡ).各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水.在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠.采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量.结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降(P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);补碘后IS Ⅰ组和ISⅡ组甲状腺GSH-PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组(P＜0.001或P＜0.05),GSH-PX在4周和24周还低于同期NC组(P＜0.001、P＜0.01或P＜0.05).ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组(P＜0.001或P＜0.05).与NC组相比,24周时IE Ⅰ组和IEⅡ组甲状腺内GSH-PX活力明显下降(P＜0.01).结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降.非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁.
목적동태관찰만성경중도전과량대전결핍급비전결핍Wistar대서갑상선양화손상화항양화능력적영향.방법4주령Wistar대서사이저전사료3개월,복제출저전갑상선종모형후수궤분위3조:저전대조조(IDC)、보전Ⅰ조(IS Ⅰ)화보전Ⅱ조(ISⅡ).각조분별사이쌍증수、함전100μg/L화330μg/L적전산갑수.령유4주령Wistar대서사이보통사료3개월,수궤분위3조:정상대조조(NC)、고전Ⅰ조(IE Ⅰ)화고전Ⅱ조(IEⅡ).각조분별사이쌍증수、함전300μg/L화660μg/L적전산갑수.재급여처리인소적1、2、4、8、24주시처사대서.채용생화방법측정대서갑상선내곡광감태과양화매(GSH-PX)화초양화물기화매(SOD)적활력,이급병이철(MDA)급과양화경(H2O2)적함량.결과여IDC조비교,ISⅠ조화ISⅡ조갑상선내MDA급H2O2함량재1、2、4、8급24주시균명현하강(P＜0.05、P＜0.01혹P＜0.001);보전후IS Ⅰ조화ISⅡ조갑상선GSH-PX활력균정현명현하강추세,분별재4주화2주후명현저우동기IDC조(P＜0.001혹P＜0.05),GSH-PX재4주화24주환저우동기NC조(P＜0.001、P＜0.01혹P＜0.05).ISⅠ조화ISⅡ조갑상선SOD활력야정현축점하강추세,재8주후명현저우동기IDC조(P＜0.001혹P＜0.05).여NC조상비,24주시IE Ⅰ조화IEⅡ조갑상선내GSH-PX활력명현하강(P＜0.01).결론전결핍Wistar대서보충100μg/L화330μg/L농도전후갑상선양화손상정도감경,단동시존재갑상선항양화방어능력하강.비전결핍Wistar대서장기보충300μg/L화660μg/L농도전동양사갑상선항양화방어능력강저,갑상선면림양화손상적위협.