CAJ | 학술논문

目的:了解肝细胞癌(HCC)形成过程中smad2/3蛋白表达的变化.方法:免疫组化检测3'-甲基4-二甲基偶氮苯(DAB)诱发的HCC中smad2/3蛋白的表达,探讨smad2/3在HCC形成过程中的作用.结果:HCC形成过程中smad2在增生、不典型增生的胆管细胞、肝细胞内均有表达阳性率l00%(19/19),而smad3仅个别例中有局灶性表达,阳性率15.8%(3/19),二者有显著差异(P＜0.01).8mad3主要在星状细胞中表达.癌细胞中smad2、3的阳性率分别为l00%(11/11),9.1%(1/11)(P＜0.01).结论:增生、不典型增生的细胞产生的TGF-β可激活其下游的smad信号转导蛋白使其在细胞质中的表达增加,并可形成DNA结合复合物进入胞核调节基因的表达,从而实现TGF-β的增生调控作用.smad2的表达强弱与HCC发展呈正相关.smad3在间质形成和纤维化中发挥作用.
목적:료해간세포암(HCC)형성과정중smad2/3단백표체적변화.방법:면역조화검측3'-갑기4-이갑기우담분(DAB)유발적HCC중smad2/3단백적표체,탐토smad2/3재HCC형성과정중적작용.결과:HCC형성과정중smad2재증생、불전형증생적담관세포、간세포내균유표체양성솔l00%(19/19),이smad3부개별례중유국조성표체,양성솔15.8%(3/19),이자유현저차이(P＜0.01).8mad3주요재성상세포중표체.암세포중smad2、3적양성솔분별위l00%(11/11),9.1%(1/11)(P＜0.01).결론:증생、불전형증생적세포산생적TGF-β가격활기하유적smad신호전도단백사기재세포질중적표체증가,병가형성DNA결합복합물진입포핵조절기인적표체,종이실현TGF-β적증생조공작용.smad2적표체강약여HCC발전정정상관.smad3재간질형성화섬유화중발휘작용.