重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2004年
2期
138-140
,共3页
周泽芳%谢鹏%牟君%邹德智
週澤芳%謝鵬%牟君%鄒德智
주택방%사붕%모군%추덕지
高压氧%脑缺血/再灌注%ATP生成量%ATP合成酶
高壓氧%腦缺血/再灌註%ATP生成量%ATP閤成酶
고압양%뇌결혈/재관주%ATP생성량%ATP합성매
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(IR)后脑线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成量及质子转移性三磷酸腺苷合成酶(F0F1-ATPase)活性的影响.方法:用线栓法阻断大脑中动脉(MCA)的大鼠局灶性IR模型.用Clark的Ficoll密度梯度法分离纯化的线粒体,用生化方法测定线粒体F0F1-ATPase活性,用高效液相色谱技术(HPLC)测定脑线粒体腺苷酸含量.Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(normal)6只,缺血/再灌注组(IR组)12只,高压氧治疗组12只.IR组、HBO组缺血时间均为2h,两组均等分为再灌注2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2组;IR组用1个大气压(ATA)O2治疗;HBO组用2.5ATAO2治疗.结果:HBO治疗后ATP生成量及F0F1-ATPase活性增加;IR组ATP生成量、F0F1-ATPase活性明显低于HBO组.结论:HBO可能是通过恢复F0F1-ATPase的活性,增加ATP合成而改善脑线粒体有氧代谢,减轻缺血性脑损害,保护脑组织的.
目的:探討高壓氧(HBO)對大鼠跼竈性腦缺血/再灌註(IR)後腦線粒體三燐痠腺苷(ATP)生成量及質子轉移性三燐痠腺苷閤成酶(F0F1-ATPase)活性的影響.方法:用線栓法阻斷大腦中動脈(MCA)的大鼠跼竈性IR模型.用Clark的Ficoll密度梯度法分離純化的線粒體,用生化方法測定線粒體F0F1-ATPase活性,用高效液相色譜技術(HPLC)測定腦線粒體腺苷痠含量.Wistar大鼠30隻,隨機分為3組:正常對照組(normal)6隻,缺血/再灌註組(IR組)12隻,高壓氧治療組12隻.IR組、HBO組缺血時間均為2h,兩組均等分為再灌註2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2組;IR組用1箇大氣壓(ATA)O2治療;HBO組用2.5ATAO2治療.結果:HBO治療後ATP生成量及F0F1-ATPase活性增加;IR組ATP生成量、F0F1-ATPase活性明顯低于HBO組.結論:HBO可能是通過恢複F0F1-ATPase的活性,增加ATP閤成而改善腦線粒體有氧代謝,減輕缺血性腦損害,保護腦組織的.
목적:탐토고압양(HBO)대대서국조성뇌결혈/재관주(IR)후뇌선립체삼린산선감(ATP)생성량급질자전이성삼린산선감합성매(F0F1-ATPase)활성적영향.방법:용선전법조단대뇌중동맥(MCA)적대서국조성IR모형.용Clark적Ficoll밀도제도법분리순화적선립체,용생화방법측정선립체F0F1-ATPase활성,용고효액상색보기술(HPLC)측정뇌선립체선감산함량.Wistar대서30지,수궤분위3조:정상대조조(normal)6지,결혈/재관주조(IR조)12지,고압양치료조12지.IR조、HBO조결혈시간균위2h,량조균등분위재관주2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2조;IR조용1개대기압(ATA)O2치료;HBO조용2.5ATAO2치료.결과:HBO치료후ATP생성량급F0F1-ATPase활성증가;IR조ATP생성량、F0F1-ATPase활성명현저우HBO조.결론:HBO가능시통과회복F0F1-ATPase적활성,증가ATP합성이개선뇌선립체유양대사,감경결혈성뇌손해,보호뇌조직적.