泸州医学院学报
瀘州醫學院學報
로주의학원학보
JOURNAL OF LUZHOU MEDICAL COLLEGE
2005年
3期
208-211
,共4页
胥方元%杨大鉴%干锦华%李万成%孔古娅
胥方元%楊大鑒%榦錦華%李萬成%孔古婭
서방원%양대감%간금화%리만성%공고아
卡托普利%肺心病%肺动脉高压%内皮素-1
卡託普利%肺心病%肺動脈高壓%內皮素-1
잡탁보리%폐심병%폐동맥고압%내피소-1
目的:利用测定血浆内皮素-1(ET-1)水平来探讨卡托普利对野百合碱(MCT)诱发肺心病肺动脉高压的作用机制.方法:将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组(N组)、肺心病模型组(M组)、卡托普利组(CPT组),每组11只.予MCT(50mg/kg)腹腔内注射复制大鼠肺心病模型后,分别给CPT组及N组大鼠连续灌胃卡托普利(25mg*kg-1*d-1)和等量生理盐水21d.采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定血浆ET-1水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV+S).结果:卡托普利能明显降低肺心病模型大鼠的平均肺动脉压、wW及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),轻微抑制RV/LV+S的增加(P>0.05).结论:长期使用卡托普利能有效降低MCT所致肺心病肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关.
目的:利用測定血漿內皮素-1(ET-1)水平來探討卡託普利對野百閤堿(MCT)誘髮肺心病肺動脈高壓的作用機製.方法:將33隻雄性Wister大鼠隨機分為正常對照組(N組)、肺心病模型組(M組)、卡託普利組(CPT組),每組11隻.予MCT(50mg/kg)腹腔內註射複製大鼠肺心病模型後,分彆給CPT組及N組大鼠連續灌胃卡託普利(25mg*kg-1*d-1)和等量生理鹽水21d.採用改良右心導管術測定肺血流動力學參數,以非平衡法測定血漿ET-1水平;處死大鼠後,稱量肺濕重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室間隔(LV+S)重,計算右心肥厚指數(RV/LV+S).結果:卡託普利能明顯降低肺心病模型大鼠的平均肺動脈壓、wW及血漿ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),輕微抑製RV/LV+S的增加(P>0.05).結論:長期使用卡託普利能有效降低MCT所緻肺心病肺動脈高壓,改善心功能,其作用機製可能與顯著降低血漿ET-1水平有關.
목적:이용측정혈장내피소-1(ET-1)수평래탐토잡탁보리대야백합감(MCT)유발폐심병폐동맥고압적작용궤제.방법:장33지웅성Wister대서수궤분위정상대조조(N조)、폐심병모형조(M조)、잡탁보리조(CPT조),매조11지.여MCT(50mg/kg)복강내주사복제대서폐심병모형후,분별급CPT조급N조대서련속관위잡탁보리(25mg*kg-1*d-1)화등량생리염수21d.채용개량우심도관술측정폐혈류동역학삼수,이비평형법측정혈장ET-1수평;처사대서후,칭량폐습중(wW)、우심실자유벽(RV)화좌심실가실간격(LV+S)중,계산우심비후지수(RV/LV+S).결과:잡탁보리능명현강저폐심병모형대서적평균폐동맥압、wW급혈장ET-1수평(P<0.05,혹P<0.01),경미억제RV/LV+S적증가(P>0.05).결론:장기사용잡탁보리능유효강저MCT소치폐심병폐동맥고압,개선심공능,기작용궤제가능여현저강저혈장ET-1수평유관.