徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2007年
4期
211-215
,共5页
杨华%肖成华%曹俊平%余景考%高殿帅
楊華%肖成華%曹俊平%餘景攷%高殿帥
양화%초성화%조준평%여경고%고전수
多巴胺能神经元%胶质细胞系源性神经营养因子%1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶%钙结合蛋白D28K%神经细胞黏附分子
多巴胺能神經元%膠質細胞繫源性神經營養因子%1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶%鈣結閤蛋白D28K%神經細胞黏附分子
다파알능신경원%효질세포계원성신경영양인자%1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정%개결합단백D28K%신경세포점부분자
目的 研究胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对损伤的多巴胺(dopamine,DA)能神经元的保护作用和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在这一保护过程中的影响.方法 以培养的新生大鼠中脑脑片损伤模型和在体帕金森病(Parkinson disease,PD)模型作为观察对象.实验分3组:对照组(在无血清培养基内加入PBS或在体黑质内注射PBS)、GDNF组(在无血清培养基内加入GDNF或在体黑质内注射GDNF)、NCAM阻断组(在无血清培养基内于加入GDNF 30 min前加anti-NCAM或在体黑质内注射GDNF 30 min前注射anti-NCAM阻断NCAM).采用免疫组织化学染色技术和Westem blot技术,观察各组钙结合蛋白D28K(calbindin D28K,CB)表达的变化.结果 GDNF组黑质中CB阳性神经元数目及表达的量明显多于对照组,差别有统计学意义.NCAM阻断组上述指标与GDNF组相比无显著性差异.结论 GDNF可能通过增加CB的表达而保护受损的DA能神经元,但NCAM可能未参与这一作用.
目的 研究膠質細胞繫源性神經營養因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)對損傷的多巴胺(dopamine,DA)能神經元的保護作用和神經細胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在這一保護過程中的影響.方法 以培養的新生大鼠中腦腦片損傷模型和在體帕金森病(Parkinson disease,PD)模型作為觀察對象.實驗分3組:對照組(在無血清培養基內加入PBS或在體黑質內註射PBS)、GDNF組(在無血清培養基內加入GDNF或在體黑質內註射GDNF)、NCAM阻斷組(在無血清培養基內于加入GDNF 30 min前加anti-NCAM或在體黑質內註射GDNF 30 min前註射anti-NCAM阻斷NCAM).採用免疫組織化學染色技術和Westem blot技術,觀察各組鈣結閤蛋白D28K(calbindin D28K,CB)錶達的變化.結果 GDNF組黑質中CB暘性神經元數目及錶達的量明顯多于對照組,差彆有統計學意義.NCAM阻斷組上述指標與GDNF組相比無顯著性差異.結論 GDNF可能通過增加CB的錶達而保護受損的DA能神經元,但NCAM可能未參與這一作用.
목적 연구효질세포계원성신경영양인자(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)대손상적다파알(dopamine,DA)능신경원적보호작용화신경세포점부분자(neural cell adhesion molecule,NCAM)재저일보호과정중적영향.방법 이배양적신생대서중뇌뇌편손상모형화재체파금삼병(Parkinson disease,PD)모형작위관찰대상.실험분3조:대조조(재무혈청배양기내가입PBS혹재체흑질내주사PBS)、GDNF조(재무혈청배양기내가입GDNF혹재체흑질내주사GDNF)、NCAM조단조(재무혈청배양기내우가입GDNF 30 min전가anti-NCAM혹재체흑질내주사GDNF 30 min전주사anti-NCAM조단NCAM).채용면역조직화학염색기술화Westem blot기술,관찰각조개결합단백D28K(calbindin D28K,CB)표체적변화.결과 GDNF조흑질중CB양성신경원수목급표체적량명현다우대조조,차별유통계학의의.NCAM조단조상술지표여GDNF조상비무현저성차이.결론 GDNF가능통과증가CB적표체이보호수손적DA능신경원,단NCAM가능미삼여저일작용.
