中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
11期
2260-2262
,共3页
苗宇船%韩德五%郭建红%赵嘉慧%赵元昌
苗宇船%韓德五%郭建紅%趙嘉慧%趙元昌
묘우선%한덕오%곽건홍%조가혜%조원창
甘氨酸%脂细胞%胰岛素抗药性%脂肪肝,非酒精性
甘氨痠%脂細胞%胰島素抗藥性%脂肪肝,非酒精性
감안산%지세포%이도소항약성%지방간,비주정성
目的:探讨甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制.方法:诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞,肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,以罗格列酮为阳性对照,观察甘氨酸干预后胰岛素受体底物-1(IRS-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达.结果:正常对照组脂肪细胞IRS-ImRNA和PPARγmRNA的表达最强;TNF-α组IRS-ImRNA和PPARγmRNA表达显著低于正常对照组;TNF-α加罗格列酮组与TNF-α加甘氨酸组相似,IRS-ImRNA和PPAγmRNA表达显著高于TNF-α组.结论:甘氨酸对TNF-α诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有抑制作用,其机制与其增强IRS-1、PPARγ基因的表达有关.
目的:探討甘氨痠對3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗的影響及其機製.方法:誘導分化3T3-L1脂肪前體細胞為成熟的脂肪細胞,腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導建立脂肪細胞的胰島素牴抗模型,以囉格列酮為暘性對照,觀察甘氨痠榦預後胰島素受體底物-1(IRS-1)和過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)基因的錶達.結果:正常對照組脂肪細胞IRS-ImRNA和PPARγmRNA的錶達最彊;TNF-α組IRS-ImRNA和PPARγmRNA錶達顯著低于正常對照組;TNF-α加囉格列酮組與TNF-α加甘氨痠組相似,IRS-ImRNA和PPAγmRNA錶達顯著高于TNF-α組.結論:甘氨痠對TNF-α誘導的3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗具有抑製作用,其機製與其增彊IRS-1、PPARγ基因的錶達有關.
목적:탐토감안산대3T3-L1지방세포이도소저항적영향급기궤제.방법:유도분화3T3-L1지방전체세포위성숙적지방세포,종류배사인자α(TNF-α)유도건립지방세포적이도소저항모형,이라격렬동위양성대조,관찰감안산간예후이도소수체저물-1(IRS-1)화과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)기인적표체.결과:정상대조조지방세포IRS-ImRNA화PPARγmRNA적표체최강;TNF-α조IRS-ImRNA화PPARγmRNA표체현저저우정상대조조;TNF-α가라격렬동조여TNF-α가감안산조상사,IRS-ImRNA화PPAγmRNA표체현저고우TNF-α조.결론:감안산대TNF-α유도적3T3-L1지방세포이도소저항구유억제작용,기궤제여기증강IRS-1、PPARγ기인적표체유관.
