西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
4期
398-402
,共5页
祁杰%盛婴%郑见宝%袁祖贻
祁傑%盛嬰%鄭見寶%袁祖貽
기걸%성영%정견보%원조이
非洛地平%氧化型低密度脂蛋白%氧化应激%动脉粥样硬化%人脐静脉内皮细胞%细胞间粘附分子-1%血管细胞粘附分子-1
非洛地平%氧化型低密度脂蛋白%氧化應激%動脈粥樣硬化%人臍靜脈內皮細胞%細胞間粘附分子-1%血管細胞粘附分子-1
비락지평%양화형저밀도지단백%양화응격%동맥죽양경화%인제정맥내피세포%세포간점부분자-1%혈관세포점부분자-1
目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.
目的 研究非洛地平(felodipine)對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)損傷的人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)活性氧(ROS)及細胞間粘附分子-1(ICAM-1)、血管細胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA錶達的影響,探討其獨立于降血壓外的抗動脈粥樣硬化的作用機製.方法 篩選ox-LDL與HUVECs細胞孵育最適的榦預濃度梯度與時間,然後與不同濃度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式細胞儀測定細胞內ROS,real time-PCR檢測細胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的錶達.結果 ox-LDL對HUVECs內ROS的產生呈濃度依賴效應,隨著刺激濃度的升高,ROS產生增多,25mg/L ox-LDL作用最為顯著(P<0.01),非洛地平可抑製ox-LDL誘導的HUVECs ROS(P<0.05)的產生;隨ox-LDL刺激濃度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA錶達逐漸上調,噹濃度達到25mg/L時,作用最為顯著(P<0.05),非洛地平可下調ICAM-1、VCAM-1 mRNA的錶達(P<0.05).結論 非洛地平可抑製ox-LDL誘導的HUVECs ROS的產生以及下調ICAM-1、VCAM-1 mRNA錶達,髮揮抗氧化抗炎的內皮保護功能.
목적 연구비락지평(felodipine)대양화형저밀도지단백(ox-LDL)손상적인제정맥내피세포(HUVECs)활성양(ROS)급세포간점부분자-1(ICAM-1)、혈관세포점부분자-1(VCAM-1)mRNA표체적영향,탐토기독립우강혈압외적항동맥죽양경화적작용궤제.방법 사선ox-LDL여HUVECs세포부육최괄적간예농도제도여시간,연후여불동농도적비락지평(0.1、1、10μmol/L)공동부육24h,류식세포의측정세포내ROS,real time-PCR검측세포ICAM-1、VCAM-1mRNA적표체.결과 ox-LDL대HUVECs내ROS적산생정농도의뢰효응,수착자격농도적승고,ROS산생증다,25mg/L ox-LDL작용최위현저(P<0.01),비락지평가억제ox-LDL유도적HUVECs ROS(P<0.05)적산생;수ox-LDL자격농도적증가,ICAM-1、VCAM-1 mRNA표체축점상조,당농도체도25mg/L시,작용최위현저(P<0.05),비락지평가하조ICAM-1、VCAM-1 mRNA적표체(P<0.05).결론 비락지평가억제ox-LDL유도적HUVECs ROS적산생이급하조ICAM-1、VCAM-1 mRNA표체,발휘항양화항염적내피보호공능.
