中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
4期
524-527
,共4页
纪风涛%曹铭辉%梁建军%刘玲%李峰%卜宪章
紀風濤%曹銘輝%樑建軍%劉玲%李峰%蔔憲章
기풍도%조명휘%량건군%류령%리봉%복헌장
化学合成%姜黄素%脑缺血/再灌注损伤%AQP-4%c-Jun氨基端激酶%血脑屏障
化學閤成%薑黃素%腦缺血/再灌註損傷%AQP-4%c-Jun氨基耑激酶%血腦屏障
화학합성%강황소%뇌결혈/재관주손상%AQP-4%c-Jun안기단격매%혈뇌병장
目的 研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予50、100 mg·kg-1)组(C1和C2组),每组18只.I组和C1、C2组分别在脑缺血/再灌注后24 h处死.观察大鼠神经功能缺失的评分;干湿重法观察大鼠脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化,免疫印记法检测AQP-4和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达情况.结果 S组无神经行为改变;C1、C2组脑含水量、EB量、AQP-4表达及JNK磷酸化水平与I组相比明显降低(P<0.05);C1、C2组神经学评分高于Ⅰ组(P<0.05).结论 化学合成的姜黄素可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注后AQP-4表达水平及BBB的破坏程度,减轻脑水肿,其机制可能与抑制JNK通路的磷酸化激活有关.
目的 研究化學閤成的薑黃素預處理對大鼠腦缺血/再灌註損傷後AQP-4及腦水腫的影響.方法 採用線栓法阻塞大鼠大腦中動脈(MCAO),建立大鼠跼竈性腦缺血/再灌註實驗模型,72隻SD大鼠被隨機分為假手術組(S組)、缺血/再灌註組(I組)和薑黃素(缺血前30 min腹腔給予50、100 mg·kg-1)組(C1和C2組),每組18隻.I組和C1、C2組分彆在腦缺血/再灌註後24 h處死.觀察大鼠神經功能缺失的評分;榦濕重法觀察大鼠腦含水量的變化,通過收集透齣腦血管外的伊文思藍(EB)來示蹤血腦屏障(BBB)的變化,免疫印記法檢測AQP-4和c-Jun氨基耑激酶(JNK)的錶達情況.結果 S組無神經行為改變;C1、C2組腦含水量、EB量、AQP-4錶達及JNK燐痠化水平與I組相比明顯降低(P<0.05);C1、C2組神經學評分高于Ⅰ組(P<0.05).結論 化學閤成的薑黃素可減輕大鼠跼竈性腦缺血/再灌註後AQP-4錶達水平及BBB的破壞程度,減輕腦水腫,其機製可能與抑製JNK通路的燐痠化激活有關.
목적 연구화학합성적강황소예처리대대서뇌결혈/재관주손상후AQP-4급뇌수종적영향.방법 채용선전법조새대서대뇌중동맥(MCAO),건립대서국조성뇌결혈/재관주실험모형,72지SD대서피수궤분위가수술조(S조)、결혈/재관주조(I조)화강황소(결혈전30 min복강급여50、100 mg·kg-1)조(C1화C2조),매조18지.I조화C1、C2조분별재뇌결혈/재관주후24 h처사.관찰대서신경공능결실적평분;간습중법관찰대서뇌함수량적변화,통과수집투출뇌혈관외적이문사람(EB)래시종혈뇌병장(BBB)적변화,면역인기법검측AQP-4화c-Jun안기단격매(JNK)적표체정황.결과 S조무신경행위개변;C1、C2조뇌함수량、EB량、AQP-4표체급JNK린산화수평여I조상비명현강저(P<0.05);C1、C2조신경학평분고우Ⅰ조(P<0.05).결론 화학합성적강황소가감경대서국조성뇌결혈/재관주후AQP-4표체수평급BBB적파배정도,감경뇌수종,기궤제가능여억제JNK통로적린산화격활유관.
