重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
23期
2318-2320
,共3页
骨形态发生蛋白质类%糖尿病肾病%氯沙坦
骨形態髮生蛋白質類%糖尿病腎病%氯沙坦
골형태발생단백질류%당뇨병신병%록사탄
目的 探讨氯沙坦对糖尿病肾病患者血和尿中骨形态发生蛋白7(BMP-7)浓度的影响及其可能机制.方法 将76例2型糖尿病肾病患者随机分为两组:氯沙坦50 mg组(A组,n=40);氯沙坦100 mg组(B组,n=36).观察两组治疗前、后24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血脂、血清钾和血、尿中转化生长因子β(TGF-β)和BMP-7浓度变化.结果 两组患者治疗后的24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮较其治疗前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗后的24 h尿蛋白较A组治疗后下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的血脂和血清钾与其治疗前相比差异均无统计学意义(P>0.05).两组治疗后的血、尿TGF-β浓度分别较其治疗前均显著下降(P<0.05);两组治疗后的血、尿BMP-7浓度分别较其治疗前均显著上升(P<0.05).其24 h尿蛋白与其尿中TGF-β1浓度呈正相关关系(r=0.852,P＜0.01),而与尿BMP-7浓度呈负相关关系(r=-0.744,P＜0.05);尿TGF-β1浓度与其尿BMP-7浓度呈负相关关系(r=-0.690,P＜0.05).结论 氯沙坦增加糖尿病肾病患者血和尿BMP-7浓度,同时可降低血和尿中TGF-β1浓度,减少尿蛋白排泄,有助于保护肾功能.
目的 探討氯沙坦對糖尿病腎病患者血和尿中骨形態髮生蛋白7(BMP-7)濃度的影響及其可能機製.方法 將76例2型糖尿病腎病患者隨機分為兩組:氯沙坦50 mg組(A組,n=40);氯沙坦100 mg組(B組,n=36).觀察兩組治療前、後24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血脂、血清鉀和血、尿中轉化生長因子β(TGF-β)和BMP-7濃度變化.結果 兩組患者治療後的24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮較其治療前有明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05);B組治療後的24 h尿蛋白較A組治療後下降更明顯,差異有統計學意義(P<0.05);兩組治療後的血脂和血清鉀與其治療前相比差異均無統計學意義(P>0.05).兩組治療後的血、尿TGF-β濃度分彆較其治療前均顯著下降(P<0.05);兩組治療後的血、尿BMP-7濃度分彆較其治療前均顯著上升(P<0.05).其24 h尿蛋白與其尿中TGF-β1濃度呈正相關關繫(r=0.852,P＜0.01),而與尿BMP-7濃度呈負相關關繫(r=-0.744,P＜0.05);尿TGF-β1濃度與其尿BMP-7濃度呈負相關關繫(r=-0.690,P＜0.05).結論 氯沙坦增加糖尿病腎病患者血和尿BMP-7濃度,同時可降低血和尿中TGF-β1濃度,減少尿蛋白排洩,有助于保護腎功能.
목적 탐토록사탄대당뇨병신병환자혈화뇨중골형태발생단백7(BMP-7)농도적영향급기가능궤제.방법 장76례2형당뇨병신병환자수궤분위량조:록사탄50 mg조(A조,n=40);록사탄100 mg조(B조,n=36).관찰량조치료전、후24 h뇨단백、혈기항(Scr)、뇨소담(BUN)、혈지、혈청갑화혈、뇨중전화생장인자β(TGF-β)화BMP-7농도변화.결과 량조환자치료후적24 h뇨단백、혈기항화뇨소담교기치료전유명현하강,차이유통계학의의(P<0.05);B조치료후적24 h뇨단백교A조치료후하강경명현,차이유통계학의의(P<0.05);량조치료후적혈지화혈청갑여기치료전상비차이균무통계학의의(P>0.05).량조치료후적혈、뇨TGF-β농도분별교기치료전균현저하강(P<0.05);량조치료후적혈、뇨BMP-7농도분별교기치료전균현저상승(P<0.05).기24 h뇨단백여기뇨중TGF-β1농도정정상관관계(r=0.852,P＜0.01),이여뇨BMP-7농도정부상관관계(r=-0.744,P＜0.05);뇨TGF-β1농도여기뇨BMP-7농도정부상관관계(r=-0.690,P＜0.05).결론 록사탄증가당뇨병신병환자혈화뇨BMP-7농도,동시가강저혈화뇨중TGF-β1농도,감소뇨단백배설,유조우보호신공능.
