临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2012年
9期
685-688
,共4页
叶立红%王翀奎%杨莉%高会霞%赵召霞%侯军良%戴二黑
葉立紅%王翀奎%楊莉%高會霞%趙召霞%侯軍良%戴二黑
협립홍%왕충규%양리%고회하%조소하%후군량%대이흑
软肝化坚颗粒%肝硬化%α-平滑肌肌动蛋白%转化生长因子β%Ⅰ型胶原
軟肝化堅顆粒%肝硬化%α-平滑肌肌動蛋白%轉化生長因子β%Ⅰ型膠原
연간화견과립%간경화%α-평활기기동단백%전화생장인자β%Ⅰ형효원
目的 观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)、转化生长因子(TGF)β1表达和Ⅰ型胶原水平的影响.方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中α- SMA、TGFβ1和Ⅰ型胶原的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S).结果 各模型组肝组织α-SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原表达和纤维化评分与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组肝组织α - SMA和TGFβ1及Ⅰ型胶原评分和纤维化评分较模型对照组均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组α- SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原评分及肝纤维化评分之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 软肝化坚颗粒可能通过抑制C57小鼠肝组织TGFβ1的产生,进而抑制肝星状细胞( HSC)的活化,减少细胞外基质(ECM)的合成,从而降低Ⅰ型胶原增生,达到预防和治疗肝纤维化的作用.
目的 觀察軟肝化堅顆粒對肝纖維化模型C57小鼠肝組織中α-平滑肌肌動蛋白(α- SMA)、轉化生長因子(TGF)β1錶達和Ⅰ型膠原水平的影響.方法 40隻C57小鼠隨機分為4組,分彆為正常對照組、模型對照組、軟肝化堅顆粒低劑量組及高劑量組,每組10隻.採用四氯化碳( CCl4)腹腔註射製造小鼠肝纖維化模型,通過免疫組織化學染色方法檢測肝組織中α- SMA、TGFβ1和Ⅰ型膠原的錶達,同時進行肝組織纖維化評分(S).結果 各模型組肝組織α-SMA、TGFβ1及Ⅰ型膠原錶達和纖維化評分與正常對照組比較,差異均具有統計學意義(P＜0.05);軟肝化堅顆粒低劑量組、高劑量組肝組織α - SMA和TGFβ1及Ⅰ型膠原評分和纖維化評分較模型對照組均明顯降低,差異具有統計學意義(P＜0.05);軟肝化堅顆粒低劑量組和高劑量組α- SMA、TGFβ1及Ⅰ型膠原評分及肝纖維化評分之間差異無統計學意義(P＞0.05).結論 軟肝化堅顆粒可能通過抑製C57小鼠肝組織TGFβ1的產生,進而抑製肝星狀細胞( HSC)的活化,減少細胞外基質(ECM)的閤成,從而降低Ⅰ型膠原增生,達到預防和治療肝纖維化的作用.
목적 관찰연간화견과립대간섬유화모형C57소서간조직중α-평활기기동단백(α- SMA)、전화생장인자(TGF)β1표체화Ⅰ형효원수평적영향.방법 40지C57소서수궤분위4조,분별위정상대조조、모형대조조、연간화견과립저제량조급고제량조,매조10지.채용사록화탄( CCl4)복강주사제조소서간섬유화모형,통과면역조직화학염색방법검측간조직중α- SMA、TGFβ1화Ⅰ형효원적표체,동시진행간조직섬유화평분(S).결과 각모형조간조직α-SMA、TGFβ1급Ⅰ형효원표체화섬유화평분여정상대조조비교,차이균구유통계학의의(P＜0.05);연간화견과립저제량조、고제량조간조직α - SMA화TGFβ1급Ⅰ형효원평분화섬유화평분교모형대조조균명현강저,차이구유통계학의의(P＜0.05);연간화견과립저제량조화고제량조α- SMA、TGFβ1급Ⅰ형효원평분급간섬유화평분지간차이무통계학의의(P＞0.05).결론 연간화견과립가능통과억제C57소서간조직TGFβ1적산생,진이억제간성상세포( HSC)적활화,감소세포외기질(ECM)적합성,종이강저Ⅰ형효원증생,체도예방화치료간섬유화적작용.
