中华肝胆外科杂志
中華肝膽外科雜誌
중화간담외과잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2005年
12期
836-839
,共4页
刘辰%吴孟超%张柏和%郝立%王星华%刘懿萱%崔贞福%钱其军
劉辰%吳孟超%張柏和%郝立%王星華%劉懿萱%崔貞福%錢其軍
류신%오맹초%장백화%학립%왕성화%류의훤%최정복%전기군
再灌流损伤%人白介素-10%基因治疗%肝硬化%凋亡
再灌流損傷%人白介素-10%基因治療%肝硬化%凋亡
재관류손상%인백개소-10%기인치료%간경화%조망
目的探讨静脉注射携带hIL-10腺病毒载体对淤胆性肝硬化大鼠肝常温缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎SD大鼠的胆总管建立淤胆性肝硬化模型,4周后通过每只尾静脉注射Ad-hIL10-EGFP 1×109PFU/ml,体内转染72 h后,进行常温肝缺血再灌注损伤实验(缺血15 min,再灌注60 min).经静脉取血,进行肝功能生化检测,再通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清内hIL-10的表达情况.并取肝脏冰冻切片,用倒置荧光显微镜观察肝组织中EGFP的表达,石蜡切片HE染色观察肝脏的组织形态变化;免疫组化方法观察肝脏内hIL-10的表达情况;Tunel法检测肝脏内细胞凋亡情况.结果治疗组的肝脏冰冻切片,荧光显微镜下可见EGFP的表达;同时免疫组化有较多的hIL-10染色;ELISA检测血清中hIL-10的表达量为(723.8±301.7)ng/ml.相对应的是,治疗组的肝功能较对照两组明显改善,组织病理改变较对照两组减轻,肝细胞凋亡数量明显减少,差异有显著意义(P<0.05).结论 hIL-10肝脏基因治疗可以减轻肝硬化大鼠的肝缺血再灌注损伤,其机制可能是减少肝缺血再灌注损伤过程中肝细胞凋亡的数量.
目的探討靜脈註射攜帶hIL-10腺病毒載體對淤膽性肝硬化大鼠肝常溫缺血再灌註損傷的保護作用.方法結扎SD大鼠的膽總管建立淤膽性肝硬化模型,4週後通過每隻尾靜脈註射Ad-hIL10-EGFP 1×109PFU/ml,體內轉染72 h後,進行常溫肝缺血再灌註損傷實驗(缺血15 min,再灌註60 min).經靜脈取血,進行肝功能生化檢測,再通過酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測大鼠血清內hIL-10的錶達情況.併取肝髒冰凍切片,用倒置熒光顯微鏡觀察肝組織中EGFP的錶達,石蠟切片HE染色觀察肝髒的組織形態變化;免疫組化方法觀察肝髒內hIL-10的錶達情況;Tunel法檢測肝髒內細胞凋亡情況.結果治療組的肝髒冰凍切片,熒光顯微鏡下可見EGFP的錶達;同時免疫組化有較多的hIL-10染色;ELISA檢測血清中hIL-10的錶達量為(723.8±301.7)ng/ml.相對應的是,治療組的肝功能較對照兩組明顯改善,組織病理改變較對照兩組減輕,肝細胞凋亡數量明顯減少,差異有顯著意義(P<0.05).結論 hIL-10肝髒基因治療可以減輕肝硬化大鼠的肝缺血再灌註損傷,其機製可能是減少肝缺血再灌註損傷過程中肝細胞凋亡的數量.
목적탐토정맥주사휴대hIL-10선병독재체대어담성간경화대서간상온결혈재관주손상적보호작용.방법결찰SD대서적담총관건립어담성간경화모형,4주후통과매지미정맥주사Ad-hIL10-EGFP 1×109PFU/ml,체내전염72 h후,진행상온간결혈재관주손상실험(결혈15 min,재관주60 min).경정맥취혈,진행간공능생화검측,재통과매련면역흡부법(ELISA)검측대서혈청내hIL-10적표체정황.병취간장빙동절편,용도치형광현미경관찰간조직중EGFP적표체,석사절편HE염색관찰간장적조직형태변화;면역조화방법관찰간장내hIL-10적표체정황;Tunel법검측간장내세포조망정황.결과치료조적간장빙동절편,형광현미경하가견EGFP적표체;동시면역조화유교다적hIL-10염색;ELISA검측혈청중hIL-10적표체량위(723.8±301.7)ng/ml.상대응적시,치료조적간공능교대조량조명현개선,조직병리개변교대조량조감경,간세포조망수량명현감소,차이유현저의의(P<0.05).결론 hIL-10간장기인치료가이감경간경화대서적간결혈재관주손상,기궤제가능시감소간결혈재관주손상과정중간세포조망적수량.
