CAJ | 학술논문

目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制，以及扶正化瘀方与干扰素γ的干预作用。方法 DMN复制大鼠肝纤维化模型，分别以扶正化瘀方灌胃及(干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。并进行Hyp、MDA与SOD之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生，纤维间隔形成；ALT水平上升；肝组织Hyp与MDA含量显著增加，SOD活性显著降低，且SOD与MDA、Hyp呈负相关(r＝-0.70, -0.73, P＜0.01)，MDA与Hyp呈正相关(r＝0.88, P＜0.01)。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ALT水平，提高肝组织SOD活性、降低肝组织Hyp与MDA含量。结论脂质过氧化是DMN损伤大鼠并诱发肝纤维化的主要机制之一，抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。
목적탐토이갑기아초알(DMN)유도대서간섬유화적지질과양화병리궤제，이급부정화어방여간우소γ적간예작용。방법 DMN복제대서간섬유화모형，분별이부정화어방관위급(간우소기주치료。관찰항목포괄간장병리、간공능、간조직간포안산(Hyp)、병이철(MDA)함량여초양화물기화매(SOD)활성。병진행Hyp、MDA여SOD지간적상관분석。결과모형대서간조직효원명현증생，섬유간격형성；ALT수평상승；간조직Hyp여MDA함량현저증가，SOD활성현저강저，차SOD여MDA、Hyp정부상관(r＝-0.70, -0.73, P＜0.01)，MDA여Hyp정정상관(r＝0.88, P＜0.01)。부정화어방여간우소γ균능명현감경간조직효원침적、강저ALT수평，제고간조직SOD활성、강저간조직Hyp여MDA함량。결론지질과양화시DMN손상대서병유발간섬유화적주요궤제지일，항지질과양화시부정화어방여간우소γ항간섬유화적중요작용궤리。