CAJ | 학술논문

目的:探讨胞黏蛋白在人结直肠癌细胞增殖中的作用及可能的作用机制.方法:分别采用RT-PCR法和免疫荧光法检测结直肠癌HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中胞黏蛋白的表达情况.MTT法检测阻断剂SecinH3阻断胞黏蛋白,或小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰胞黏蛋白-2(ARNO)表达后对HT-29细胞增殖的影响.蛋白质印迹法检测SecinH3阻断或ARNO-siRNA干扰对HT-29细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路分子激活情况的影响,对HCT-116细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor type Ⅰ receptor,IGF-IR)通路分子激活情况的影响.结果:胞黏蛋白的4个亚型在HT-29、HCT-116、SW620和SW480细胞中均有表达:其中以ARNO的表达量较高；SecinH3处理HT-29细胞后使细胞生长受到抑制,作用72 h后细胞增殖抑制率达(57.22±1.01)％,ARNO- siRNA干扰ARNO蛋白的表达亦能使该肿瘤细胞的增殖受到抑制,ARNO- siRNA转染HT-29细胞48 h后,其细胞增殖抑制率为(58.95±3.42)％.蛋白质印迹法检测结果提示,阻断剂SecinH3及ARNO-siRNA均能下调结直肠癌细胞中ARNO蛋白的表达,使HT-29细胞中EGFR信号通路、HCT-116细胞中的IGF-IR信号通路受到抑制,其相应的下游信号通路因子亦出现明显的下调.结论:胞黏蛋白与EGFR或IGF-IR信号通路的活化具有相关性,其有可能成为结直肠癌治疗的一个新的靶点.
목적:탐토포점단백재인결직장암세포증식중적작용급가능적작용궤제.방법:분별채용RT-PCR법화면역형광법검측결직장암HT-29、HCT-116、SW620화SW480세포중포점단백적표체정황.MTT법검측조단제SecinH3조단포점단백,혹소분자간우RNA(small interfering RNA,siRNA)간우포점단백-2(ARNO)표체후대HT-29세포증식적영향.단백질인적법검측SecinH3조단혹ARNO-siRNA간우대HT-29세포중표피생장인자수체(epidermal growth factor receptor,EGFR)통로분자격활정황적영향,대HCT-116세포중이도소양생장인자Ⅰ형수체(insulin-like growth factor type Ⅰ receptor,IGF-IR)통로분자격활정황적영향.결과:포점단백적4개아형재HT-29、HCT-116、SW620화SW480세포중균유표체:기중이ARNO적표체량교고；SecinH3처리HT-29세포후사세포생장수도억제,작용72 h후세포증식억제솔체(57.22±1.01)％,ARNO- siRNA간우ARNO단백적표체역능사해종류세포적증식수도억제,ARNO- siRNA전염HT-29세포48 h후,기세포증식억제솔위(58.95±3.42)％.단백질인적법검측결과제시,조단제SecinH3급ARNO-siRNA균능하조결직장암세포중ARNO단백적표체,사HT-29세포중EGFR신호통로、HCT-116세포중적IGF-IR신호통로수도억제,기상응적하유신호통로인자역출현명현적하조.결론:포점단백여EGFR혹IGF-IR신호통로적활화구유상관성,기유가능성위결직장암치료적일개신적파점.