中国疼痛医学杂志
中國疼痛醫學雜誌
중국동통의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PAIN MEDICINE
2012年
3期
163-168
,共6页
冉丽%申崇标%陈力学%谭戈%桂蓓%周冀英%张和
冉麗%申崇標%陳力學%譚戈%桂蓓%週冀英%張和
염려%신숭표%진역학%담과%계배%주기영%장화
偏头痛%第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因%N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基%一氧化氮
偏頭痛%第10號染色體同源丟失性燐痠酶張力蛋白基因%N-甲基-D-天門鼕氨痠受體1亞基%一氧化氮
편두통%제10호염색체동원주실성린산매장력단백기인%N-갑기-D-천문동안산수체1아기%일양화담
目的:利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因( phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN基因是否参与偏头痛的病理过程及其对三叉神经节内N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(N- methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1,简写NR1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组,n=12);硝酸甘油模型组(NTG组,n=12);PTEN基因下调组(AdR-siPTEN组,n=12);Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Ad-RFP组,n=12).将重组腺病毒立体定向注射入大鼠三叉神经节内,一周后通过皮下注射NTG建立偏头痛大鼠模型,分别于NTG注射前及注射后15分钟、30分钟、1、2、4小时观察大鼠痛闽变化,同时检测各组大鼠三叉神经节NR1和NO的差异.结果:AdR-siPTEN腺病毒可下调三叉神经节PTEN基因的表达.与Ad-RFP组相比,AdR-siPTEN组的偏头痛大鼠痛阈明显增高,并且三叉神经节内NR1表达及NO合成明显减少.结论:PTEN基因参与调节偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可减轻NTG诱导的偏头痛大鼠模型对机械性刺激的反应,其机制可能是下调PTEN引起NR1表达量减低,继而引起NO含量降低所致.
目的:利用RNAi重組腺病毒下調第10號染色體同源丟失性燐痠酶張力蛋白基因( phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的錶達,探討PTEN基因是否參與偏頭痛的病理過程及其對三扠神經節內N-甲基-D-天鼕氨痠受體1亞基(N- methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1,簡寫NR1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影響.方法:SD大鼠分成4組:假手術組(Sham組,n=12);硝痠甘油模型組(NTG組,n=12);PTEN基因下調組(AdR-siPTEN組,n=12);Ad-RFP非特異siRNA處理空載體對照組(Ad-RFP組,n=12).將重組腺病毒立體定嚮註射入大鼠三扠神經節內,一週後通過皮下註射NTG建立偏頭痛大鼠模型,分彆于NTG註射前及註射後15分鐘、30分鐘、1、2、4小時觀察大鼠痛閩變化,同時檢測各組大鼠三扠神經節NR1和NO的差異.結果:AdR-siPTEN腺病毒可下調三扠神經節PTEN基因的錶達.與Ad-RFP組相比,AdR-siPTEN組的偏頭痛大鼠痛閾明顯增高,併且三扠神經節內NR1錶達及NO閤成明顯減少.結論:PTEN基因參與調節偏頭痛的病理過程,下調PTEN基因可減輕NTG誘導的偏頭痛大鼠模型對機械性刺激的反應,其機製可能是下調PTEN引起NR1錶達量減低,繼而引起NO含量降低所緻.
목적:이용RNAi중조선병독하조제10호염색체동원주실성린산매장력단백기인( phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)적표체,탐토PTEN기인시부삼여편두통적병리과정급기대삼차신경절내N-갑기-D-천동안산수체1아기(N- methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1,간사NR1)화일양화담(nitric oxide,NO)적영향.방법:SD대서분성4조:가수술조(Sham조,n=12);초산감유모형조(NTG조,n=12);PTEN기인하조조(AdR-siPTEN조,n=12);Ad-RFP비특이siRNA처리공재체대조조(Ad-RFP조,n=12).장중조선병독입체정향주사입대서삼차신경절내,일주후통과피하주사NTG건립편두통대서모형,분별우NTG주사전급주사후15분종、30분종、1、2、4소시관찰대서통민변화,동시검측각조대서삼차신경절NR1화NO적차이.결과:AdR-siPTEN선병독가하조삼차신경절PTEN기인적표체.여Ad-RFP조상비,AdR-siPTEN조적편두통대서통역명현증고,병차삼차신경절내NR1표체급NO합성명현감소.결론:PTEN기인삼여조절편두통적병리과정,하조PTEN기인가감경NTG유도적편두통대서모형대궤계성자격적반응,기궤제가능시하조PTEN인기NR1표체량감저,계이인기NO함량강저소치.