CAJ | 학술논문

芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚
기력강심효낭통과억제혈관긴장소Ⅱ개선압력초부하치소서심기비후
Qiliqiangxin Capsules Ameliorate Pressure Overload-Induced Cardiac Hypertrophy in Mice Via Reducing the Expression of Angiotensin Ⅱ

万方数据

中国分子心脏病学杂志中國分子心髒病學雜誌 중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2011年 6期 355-361 ,共7页

叶勇%李磊%蒋国良%吴剑%周宁%马宏%关爱丽%龚惠%葛均波%邹云增

협용%리뢰%장국량%오검%주저%마굉%관애려%공혜%갈균파%추운증

芪苈强心胶囊%血管紧张素Ⅱ%压力超负荷%心肌肥厚%升主动脉缩窄芪藶彊心膠囊%血管緊張素Ⅱ%壓力超負荷%心肌肥厚%升主動脈縮窄
기력강심효낭%혈관긴장소Ⅱ%압력초부하%심기비후%승주동맥축착

目的探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚.方法小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-)随机分为假手术组,生理盐水组、芪苈强心胶囊三组,TAC组小鼠给予生理盐水或1.0mg/(kg.d)药物灌胃处理,术后2周行心超及血流动力学检查,同时分析心肌组织学指标以及肥厚相关基因表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和心肌组织AngⅡ浓度,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型(AT1)受体表达.结果 WT和ATG-小鼠TAC后2周,主动脉血压及左室收缩末期压显著升高,芪苈强心胶囊对其均正影响.WT小鼠中,此药显著抑制TAC介导AngⅡ的升高(P＜0.05),抑制TAC介导的左室前壁,左室后壁增厚以及心肌细胞横截面积 (CSA)和纤维化面积增大,同时抑制肥厚相关基因,AT1受体和p-ERK表达上调(P＜0.05),ATG-小鼠中,在AngⅡ缺失的情况下,TAC两组间左室前后壁、CSA、纤维化面积以及肥厚相关基因、AT1、受体和p-ERK表达无明显差异(P＞0.05).结论芪苈强心胶囊改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚是通过抑制AngⅡ表达来减弱AT1受体激活,非直接抑制压力超负荷机械刺激引起AT1,受体的激活.
목적 탐토탐토기력강심효낭시부통과억제혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)표체개선압력초부하하소서심기비후.방법 소서행승주동맥축착수술(TAC)건립심기비후모형,8-10주령야생형웅성소서(WT)화웅성혈관긴장소원기인고제소서(ATG-)수궤분위가수술조,생리염수조、기력강심효낭삼조,TAC조소서급여생리염수혹1.0mg/(kg.d)약물관위처리,술후2주행심초급혈류동역학검사,동시분석심기조직학지표이급비후상관기인표체,매련면역흡부법(ELISA)검측혈장화심기조직AngⅡ농도,단백인적법검측린산화세포외신호조절격매(p-ERK)급혈관긴장소Ⅱ-Ⅰ형(AT1)수체표체.결과 WT화ATG-소서TAC후2주,주동맥혈압급좌실수축말기압현저승고,기력강심효낭대기균정영향.WT소서중,차약현저억제TAC개도AngⅡ적승고(P＜0.05),억제TAC개도적좌실전벽,좌실후벽증후이급심기세포횡절면적 (CSA)화섬유화면적증대,동시억제비후상관기인,AT1수체화p-ERK표체상조(P＜0.05),ATG-소서중,재AngⅡ결실적정황하,TAC량조간좌실전후벽、CSA、섬유화면적이급비후상관기인、AT1、수체화p-ERK표체무명현차이(P＞0.05).결론 기력강심효낭개선압력초부하치소서심기비후시통과억제AngⅡ표체래감약AT1수체격활,비직접억제압력초부하궤계자격인기AT1,수체적격활.