中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
2期
189-194
,共6页
蒋嘉烨%罗珊珊%栗源%陆家凤%可燕
蔣嘉燁%囉珊珊%慄源%陸傢鳳%可燕
장가엽%라산산%률원%륙가봉%가연
自发性高血压大鼠(SHR)%肾脏损伤%蛋白表达谱%氧化应激%细胞凋亡%生物蝶呤代谢%能量代谢
自髮性高血壓大鼠(SHR)%腎髒損傷%蛋白錶達譜%氧化應激%細胞凋亡%生物蝶呤代謝%能量代謝
자발성고혈압대서(SHR)%신장손상%단백표체보%양화응격%세포조망%생물접령대사%능량대사
目的 探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,肾脏蛋白表达谱的变化.方法 将SHR随机分为3组:18、24和32周龄,每组各6只,相同周龄的WKY作为对照,两周尾动脉测一次血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定.Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达.结果 SHR从6周开始血压持续上升,20周后血压值稳定.双向电泳显示,存在11个差异确定蛋白,其中5个变化蛋白涉及氧化应激方面,分别是NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白2、过氧化物酶2、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶ω-1、肝再生相关蛋白LRRG07.SHR随着周龄的增加,铜锌超氧化物歧化酶和肝再生相关蛋白LRRG07降低,谷胱甘肽硫转移酶ω-1在18周时就基本消失,而过氧化物酶2及NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白先下降后上升.存在两个变化蛋白涉及细胞凋亡方面,分别是谷胱甘肽硫转移酶ω-1和α-B晶状体.SHR中α-B晶状体随着周龄的增加,先增加后保持一致.存在3个变化蛋白涉及能量代谢方面,分别是H+ATP运输合酶、V型质子ATP酶亚基E1和ATP合酶(α亚基).SHR在3个不同周龄都是先升高后下降.二氢喋啶还原酶涉及生物蝶呤代谢,而3-羟基蒽醌3,4-双加氧酶参与喹啉酸自环化,随着周龄的增加,SHR中二氢喋啶还原酶下降.Western blot显示SHR肾脏中铜锌超氧化物歧化酶的含量均呈不断下降状态,而过氧化物酶2是先下降后上升.结论 在高血压的进程,我们推测所引起的肾脏损伤与氧化应激、细胞凋亡、生物蝶呤代谢和能量代谢有关.体内调节其相关物质可使高血压恢复到一个动态平衡之中,为不同时期治疗高血压肾损伤提供了一个新的思路.
目的 探討SHR大鼠在高血壓髮展進程中,腎髒蛋白錶達譜的變化.方法 將SHR隨機分為3組:18、24和32週齡,每組各6隻,相同週齡的WKY作為對照,兩週尾動脈測一次血壓,腎髒組織蛋白提取、純化後做雙嚮電泳分析,圖譜經PDQuest軟件分析後得到的差異蛋白點用串聯飛行時間質譜儀(MALDI-TOF/TOF MS)分析鑒定.Western blot測定腎髒銅鋅超氧化物歧化酶、過氧化物酶2蛋白的錶達.結果 SHR從6週開始血壓持續上升,20週後血壓值穩定.雙嚮電泳顯示,存在11箇差異確定蛋白,其中5箇變化蛋白涉及氧化應激方麵,分彆是NADH脫氫酶[輔酶]黃素蛋白2、過氧化物酶2、銅鋅超氧化物歧化酶、穀胱甘肽硫轉移酶ω-1、肝再生相關蛋白LRRG07.SHR隨著週齡的增加,銅鋅超氧化物歧化酶和肝再生相關蛋白LRRG07降低,穀胱甘肽硫轉移酶ω-1在18週時就基本消失,而過氧化物酶2及NADH脫氫酶[輔酶]黃素蛋白先下降後上升.存在兩箇變化蛋白涉及細胞凋亡方麵,分彆是穀胱甘肽硫轉移酶ω-1和α-B晶狀體.SHR中α-B晶狀體隨著週齡的增加,先增加後保持一緻.存在3箇變化蛋白涉及能量代謝方麵,分彆是H+ATP運輸閤酶、V型質子ATP酶亞基E1和ATP閤酶(α亞基).SHR在3箇不同週齡都是先升高後下降.二氫喋啶還原酶涉及生物蝶呤代謝,而3-羥基蒽醌3,4-雙加氧酶參與喹啉痠自環化,隨著週齡的增加,SHR中二氫喋啶還原酶下降.Western blot顯示SHR腎髒中銅鋅超氧化物歧化酶的含量均呈不斷下降狀態,而過氧化物酶2是先下降後上升.結論 在高血壓的進程,我們推測所引起的腎髒損傷與氧化應激、細胞凋亡、生物蝶呤代謝和能量代謝有關.體內調節其相關物質可使高血壓恢複到一箇動態平衡之中,為不同時期治療高血壓腎損傷提供瞭一箇新的思路.
목적 탐토SHR대서재고혈압발전진정중,신장단백표체보적변화.방법 장SHR수궤분위3조:18、24화32주령,매조각6지,상동주령적WKY작위대조,량주미동맥측일차혈압,신장조직단백제취、순화후주쌍향전영분석,도보경PDQuest연건분석후득도적차이단백점용천련비행시간질보의(MALDI-TOF/TOF MS)분석감정.Western blot측정신장동자초양화물기화매、과양화물매2단백적표체.결과 SHR종6주개시혈압지속상승,20주후혈압치은정.쌍향전영현시,존재11개차이학정단백,기중5개변화단백섭급양화응격방면,분별시NADH탈경매[보매]황소단백2、과양화물매2、동자초양화물기화매、곡광감태류전이매ω-1、간재생상관단백LRRG07.SHR수착주령적증가,동자초양화물기화매화간재생상관단백LRRG07강저,곡광감태류전이매ω-1재18주시취기본소실,이과양화물매2급NADH탈경매[보매]황소단백선하강후상승.존재량개변화단백섭급세포조망방면,분별시곡광감태류전이매ω-1화α-B정상체.SHR중α-B정상체수착주령적증가,선증가후보지일치.존재3개변화단백섭급능량대사방면,분별시H+ATP운수합매、V형질자ATP매아기E1화ATP합매(α아기).SHR재3개불동주령도시선승고후하강.이경첩정환원매섭급생물접령대사,이3-간기은곤3,4-쌍가양매삼여규람산자배화,수착주령적증가,SHR중이경첩정환원매하강.Western blot현시SHR신장중동자초양화물기화매적함량균정불단하강상태,이과양화물매2시선하강후상승.결론 재고혈압적진정,아문추측소인기적신장손상여양화응격、세포조망、생물접령대사화능량대사유관.체내조절기상관물질가사고혈압회복도일개동태평형지중,위불동시기치료고혈압신손상제공료일개신적사로.
