胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
6期
323-327
,共5页
刘渊%卞兆连%韩小凤%王绮夏%邱德凯%马雄
劉淵%卞兆連%韓小鳳%王綺夏%邱德凱%馬雄
류연%변조련%한소봉%왕기하%구덕개%마웅
肝脏X受体%α-半乳糖神经酰胺%肝损伤%自身免疫%细胞因子类%信号传导
肝髒X受體%α-半乳糖神經酰胺%肝損傷%自身免疫%細胞因子類%信號傳導
간장X수체%α-반유당신경선알%간손상%자신면역%세포인자류%신호전도
背景:肝脏X受体(LXR)属于核受体超家族成员,对脂类代谢相关基因的转录调控起关键作用,同时具有调节免疫反应和抗炎效应.目的:研究LXR激活对a-GaICer诱导的小鼠肝损伤保护作用的可能机制.方法:15只C57BIL6J小鼠随机分为正常对照组、a-CaICer模型组和LXR治疗组,后两组以a-CaICer腹腔注射诱导肝损伤模型,LXR治疗组于造模前连续7 d腹腔注射LXR激动剂T0901317.造模6h后处死小鼠,行肝组织病理学检查和血清ALT、AST水平检测,免疫组化染色检测肝组织白细胞介素-6(IL-6)表达,蛋白质印迹法检测肝内P13K/AktNF-KB信号通路激活情况.实时RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达.结果:与正常对照组相比,α-GaICer模型组小鼠肝损伤明显,血清转氨酶水平升高,肝组织IL-6、TNF-α、iNOS表达上调.P13K/Akt/NF-KB信号通路激活.LXR治疗组肝损伤和血清转氨酶水平较α-GaICer模型组显著改善,肝组织炎症介质表达下调,P13K/Akt/NF-KB信号通路激活受抑.结论:LXR激活可调节免疫反应,抑制肝脏炎症,从而显著减轻α-GaICer诱导的小鼠肝损伤,其机制可能与抑制P13K/Akt/NF-KB信号通路激活有关.
揹景:肝髒X受體(LXR)屬于覈受體超傢族成員,對脂類代謝相關基因的轉錄調控起關鍵作用,同時具有調節免疫反應和抗炎效應.目的:研究LXR激活對a-GaICer誘導的小鼠肝損傷保護作用的可能機製.方法:15隻C57BIL6J小鼠隨機分為正常對照組、a-CaICer模型組和LXR治療組,後兩組以a-CaICer腹腔註射誘導肝損傷模型,LXR治療組于造模前連續7 d腹腔註射LXR激動劑T0901317.造模6h後處死小鼠,行肝組織病理學檢查和血清ALT、AST水平檢測,免疫組化染色檢測肝組織白細胞介素-6(IL-6)錶達,蛋白質印跡法檢測肝內P13K/AktNF-KB信號通路激活情況.實時RT-PCR檢測肝組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS) mRNA錶達.結果:與正常對照組相比,α-GaICer模型組小鼠肝損傷明顯,血清轉氨酶水平升高,肝組織IL-6、TNF-α、iNOS錶達上調.P13K/Akt/NF-KB信號通路激活.LXR治療組肝損傷和血清轉氨酶水平較α-GaICer模型組顯著改善,肝組織炎癥介質錶達下調,P13K/Akt/NF-KB信號通路激活受抑.結論:LXR激活可調節免疫反應,抑製肝髒炎癥,從而顯著減輕α-GaICer誘導的小鼠肝損傷,其機製可能與抑製P13K/Akt/NF-KB信號通路激活有關.
배경:간장X수체(LXR)속우핵수체초가족성원,대지류대사상관기인적전록조공기관건작용,동시구유조절면역반응화항염효응.목적:연구LXR격활대a-GaICer유도적소서간손상보호작용적가능궤제.방법:15지C57BIL6J소서수궤분위정상대조조、a-CaICer모형조화LXR치료조,후량조이a-CaICer복강주사유도간손상모형,LXR치료조우조모전련속7 d복강주사LXR격동제T0901317.조모6h후처사소서,행간조직병이학검사화혈청ALT、AST수평검측,면역조화염색검측간조직백세포개소-6(IL-6)표체,단백질인적법검측간내P13K/AktNF-KB신호통로격활정황.실시RT-PCR검측간조직종류배사인자-α(TNF-α)、유도형일양화담합매(iNOS) mRNA표체.결과:여정상대조조상비,α-GaICer모형조소서간손상명현,혈청전안매수평승고,간조직IL-6、TNF-α、iNOS표체상조.P13K/Akt/NF-KB신호통로격활.LXR치료조간손상화혈청전안매수평교α-GaICer모형조현저개선,간조직염증개질표체하조,P13K/Akt/NF-KB신호통로격활수억.결론:LXR격활가조절면역반응,억제간장염증,종이현저감경α-GaICer유도적소서간손상,기궤제가능여억제P13K/Akt/NF-KB신호통로격활유관.
