西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2011年
8期
1427-1430
,共4页
微缺氧%骨桥蛋白%恶性表型
微缺氧%骨橋蛋白%噁性錶型
미결양%골교단백%악성표형
目的 观察HT-29细胞在微缺氧下的血管生成能力,检测OPN的表达,以探讨其向恶性表型转化的潜在机制.方法 参照体内肿瘤的氧分压,建立微缺氧模型.内皮细胞小管形成试验检测体外促进新生血管形成的能力.将HT-29细胞微缺氧处理0,6、12、24、48小时,RT-PCR和Western blot检测OPN的mRNA和蛋白表达.结果 微缺氧组内皮细胞形成的管状结构数为(28.5±3.6),明显多于对照组(12.4±2.8),差异具有统计学意义(P<0.01).微缺氧6h,HT-29细胞OPN的mRNA和蛋白无明显变化,随着微缺氧时间的延长,其表达逐渐上调,24h达顶峰,48h与24h无显著差异.结论 微缺氧能诱导HT-29细胞促进新生血管形成,而促进其向恶性表型转化.微缺氧下OPN普遍上调,OPN可能是微缺氧下继HIF-1α之外的另一重要调控因子,该调控因子与微缺氧诱导的恶性表型密切相关.
目的 觀察HT-29細胞在微缺氧下的血管生成能力,檢測OPN的錶達,以探討其嚮噁性錶型轉化的潛在機製.方法 參照體內腫瘤的氧分壓,建立微缺氧模型.內皮細胞小管形成試驗檢測體外促進新生血管形成的能力.將HT-29細胞微缺氧處理0,6、12、24、48小時,RT-PCR和Western blot檢測OPN的mRNA和蛋白錶達.結果 微缺氧組內皮細胞形成的管狀結構數為(28.5±3.6),明顯多于對照組(12.4±2.8),差異具有統計學意義(P<0.01).微缺氧6h,HT-29細胞OPN的mRNA和蛋白無明顯變化,隨著微缺氧時間的延長,其錶達逐漸上調,24h達頂峰,48h與24h無顯著差異.結論 微缺氧能誘導HT-29細胞促進新生血管形成,而促進其嚮噁性錶型轉化.微缺氧下OPN普遍上調,OPN可能是微缺氧下繼HIF-1α之外的另一重要調控因子,該調控因子與微缺氧誘導的噁性錶型密切相關.
목적 관찰HT-29세포재미결양하적혈관생성능력,검측OPN적표체,이탐토기향악성표형전화적잠재궤제.방법 삼조체내종류적양분압,건립미결양모형.내피세포소관형성시험검측체외촉진신생혈관형성적능력.장HT-29세포미결양처리0,6、12、24、48소시,RT-PCR화Western blot검측OPN적mRNA화단백표체.결과 미결양조내피세포형성적관상결구수위(28.5±3.6),명현다우대조조(12.4±2.8),차이구유통계학의의(P<0.01).미결양6h,HT-29세포OPN적mRNA화단백무명현변화,수착미결양시간적연장,기표체축점상조,24h체정봉,48h여24h무현저차이.결론 미결양능유도HT-29세포촉진신생혈관형성,이촉진기향악성표형전화.미결양하OPN보편상조,OPN가능시미결양하계HIF-1α지외적령일중요조공인자,해조공인자여미결양유도적악성표형밀절상관.
