中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2011年
3期
200-203
,共4页
张宝辉%马腾%刘晓湘%方秀斌
張寶輝%馬騰%劉曉湘%方秀斌
장보휘%마등%류효상%방수빈
肿瘤坏死因子а%蛋白激酶B%神经生长因子%哮喘%肺%免疫荧光%免疫印迹法%小鼠
腫瘤壞死因子а%蛋白激酶B%神經生長因子%哮喘%肺%免疫熒光%免疫印跡法%小鼠
종류배사인자а%단백격매B%신경생장인자%효천%폐%면역형광%면역인적법%소서
目的 探讨在哮喘发病机制中,蛋白激酶B(Akt/PKB)对哮喘小鼠肺组织肿瘤坏死因子α(1NF-α)表达的调节作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光、Western blot方法 检测各组小鼠肺组织TNF-α的表达.结果 哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01);免疫荧光结果 显示:哮喘组肺组织TNF-α阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,肺组织TNF-α阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.01).Western blot结果 显示:与正常对照组比较,哮喘组、Akt/PKB阻断组小鼠肺组织TNF-α的1DV与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01).而PKB/Akt阻断组肺组织TNF-α目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显低于哮喘组(P<0.01).结论 在神经生长因子介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能上调哮喘小鼠肺组织TNF-α的表达.
目的 探討在哮喘髮病機製中,蛋白激酶B(Akt/PKB)對哮喘小鼠肺組織腫瘤壞死因子α(1NF-α)錶達的調節作用.方法 BALB/c小鼠30隻,按隨機數字錶法均分為正常對照組、哮喘組、Akt/PKB阻斷組.利用AniRes2005肺功能儀測小鼠氣道阻力、免疫熒光、Western blot方法 檢測各組小鼠肺組織TNF-α的錶達.結果 哮喘小鼠吸氣阻力和呼氣阻力明顯高于正常組小鼠(P<0.01);免疫熒光結果 顯示:哮喘組肺組織TNF-α暘性產物的平均光密度值(MOD)顯著高于正常對照組(P<0.01);而Akt/PKB阻斷組與哮喘組相比,肺組織TNF-α暘性反應產物的MOD值明顯降低(P<0.01).Western blot結果 顯示:與正常對照組比較,哮喘組、Akt/PKB阻斷組小鼠肺組織TNF-α的1DV與內參照IDV的比值均明顯升高(P<0.01).而PKB/Akt阻斷組肺組織TNF-α目標帶的IDV與內參照IDV的比值則明顯低于哮喘組(P<0.01).結論 在神經生長因子介導的哮喘髮病機製中,Akt/PKB能上調哮喘小鼠肺組織TNF-α的錶達.
목적 탐토재효천발병궤제중,단백격매B(Akt/PKB)대효천소서폐조직종류배사인자α(1NF-α)표체적조절작용.방법 BALB/c소서30지,안수궤수자표법균분위정상대조조、효천조、Akt/PKB조단조.이용AniRes2005폐공능의측소서기도조력、면역형광、Western blot방법 검측각조소서폐조직TNF-α적표체.결과 효천소서흡기조력화호기조력명현고우정상조소서(P<0.01);면역형광결과 현시:효천조폐조직TNF-α양성산물적평균광밀도치(MOD)현저고우정상대조조(P<0.01);이Akt/PKB조단조여효천조상비,폐조직TNF-α양성반응산물적MOD치명현강저(P<0.01).Western blot결과 현시:여정상대조조비교,효천조、Akt/PKB조단조소서폐조직TNF-α적1DV여내삼조IDV적비치균명현승고(P<0.01).이PKB/Akt조단조폐조직TNF-α목표대적IDV여내삼조IDV적비치칙명현저우효천조(P<0.01).결론 재신경생장인자개도적효천발병궤제중,Akt/PKB능상조효천소서폐조직TNF-α적표체.
