河北医学
河北醫學
하북의학
HEBEI MEDICINE
2011年
3期
285-287
,共3页
刘晓冬%刘际红%王传生%邢淑芳%秦博文%王志彬
劉曉鼕%劉際紅%王傳生%邢淑芳%秦博文%王誌彬
류효동%류제홍%왕전생%형숙방%진박문%왕지빈
椎间盘%退变%髓核细胞%细胞凋亡%Bcl-2蛋白
椎間盤%退變%髓覈細胞%細胞凋亡%Bcl-2蛋白
추간반%퇴변%수핵세포%세포조망%Bcl-2단백
目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-2在人类不同年龄段椎间盘组织细胞凋亡的作用.方法:采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)、免疫组织化学方法以及HE染色法对人类不同年龄段正常人腰椎间盘髓核细胞对比.结果:①HE染色:在胚胎和儿童时期髓核内以脊索细胞为主,到成年后以软骨样细胞为主.从胚胎后期开始,椎间盘髓核细胞数量随年龄增长而逐渐减少,到老年阶段髓核细胞的数量已经很少(P<0.05).②TUNEL检测:胚胎后期即可见髓核细胞TUNEL反应阳性,而且在各年龄段均可见TUNEL反应阳性细胞,阳性颗粒的平均光密度值逐年增高(P<0.05).从胚胎后期到成年,TUNEL阳性细胞率随年龄增长而逐渐降低,并降到整个生命过程中的最低点;继之,TUNEL阳性细胞率又逐年升高(P<0.05).③Bcl-2蛋白免疫组织化学染色:自胚胎后期开始,Bcl-2蛋白就开始有较高水平的表达,但呈现逐年下降的趋势(P<0.05).Bcl-2蛋白阳性细胞表达率亦呈同样趋势(P<0.05).结论:在整个生命过程中,随年龄增长大量腰椎间盘髓核细胞发生凋亡,细胞数量明显减少.细胞凋亡是椎间盘细胞减少的原因之一.Bcl-2蛋白可能参与了椎间盘细胞凋亡的调节,但表达水平较低,不能阻止细胞凋亡的发生.
目的:探討凋亡相關蛋白Bcl-2在人類不同年齡段椎間盤組織細胞凋亡的作用.方法:採用脫氧覈糖覈苷痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)、免疫組織化學方法以及HE染色法對人類不同年齡段正常人腰椎間盤髓覈細胞對比.結果:①HE染色:在胚胎和兒童時期髓覈內以脊索細胞為主,到成年後以軟骨樣細胞為主.從胚胎後期開始,椎間盤髓覈細胞數量隨年齡增長而逐漸減少,到老年階段髓覈細胞的數量已經很少(P<0.05).②TUNEL檢測:胚胎後期即可見髓覈細胞TUNEL反應暘性,而且在各年齡段均可見TUNEL反應暘性細胞,暘性顆粒的平均光密度值逐年增高(P<0.05).從胚胎後期到成年,TUNEL暘性細胞率隨年齡增長而逐漸降低,併降到整箇生命過程中的最低點;繼之,TUNEL暘性細胞率又逐年升高(P<0.05).③Bcl-2蛋白免疫組織化學染色:自胚胎後期開始,Bcl-2蛋白就開始有較高水平的錶達,但呈現逐年下降的趨勢(P<0.05).Bcl-2蛋白暘性細胞錶達率亦呈同樣趨勢(P<0.05).結論:在整箇生命過程中,隨年齡增長大量腰椎間盤髓覈細胞髮生凋亡,細胞數量明顯減少.細胞凋亡是椎間盤細胞減少的原因之一.Bcl-2蛋白可能參與瞭椎間盤細胞凋亡的調節,但錶達水平較低,不能阻止細胞凋亡的髮生.
목적:탐토조망상관단백Bcl-2재인류불동년령단추간반조직세포조망적작용.방법:채용탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)、면역조직화학방법이급HE염색법대인류불동년령단정상인요추간반수핵세포대비.결과:①HE염색:재배태화인동시기수핵내이척색세포위주,도성년후이연골양세포위주.종배태후기개시,추간반수핵세포수량수년령증장이축점감소,도노년계단수핵세포적수량이경흔소(P<0.05).②TUNEL검측:배태후기즉가견수핵세포TUNEL반응양성,이차재각년령단균가견TUNEL반응양성세포,양성과립적평균광밀도치축년증고(P<0.05).종배태후기도성년,TUNEL양성세포솔수년령증장이축점강저,병강도정개생명과정중적최저점;계지,TUNEL양성세포솔우축년승고(P<0.05).③Bcl-2단백면역조직화학염색:자배태후기개시,Bcl-2단백취개시유교고수평적표체,단정현축년하강적추세(P<0.05).Bcl-2단백양성세포표체솔역정동양추세(P<0.05).결론:재정개생명과정중,수년령증장대량요추간반수핵세포발생조망,세포수량명현감소.세포조망시추간반세포감소적원인지일.Bcl-2단백가능삼여료추간반세포조망적조절,단표체수평교저,불능조지세포조망적발생.