南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
2期
272-276
,共5页
黄恩平%姚君%杨翠兰%罗深秋
黃恩平%姚君%楊翠蘭%囉深鞦
황은평%요군%양취란%라심추
脓毒症%Toll样受体2%TSP-2%核因子-κB%细胞因子%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6
膿毒癥%Toll樣受體2%TSP-2%覈因子-κB%細胞因子%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6
농독증%Toll양수체2%TSP-2%핵인자-κB%세포인자%종류배사인자-α%백세포개소-6
目的 观察抗小鼠Toll样受体2胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对脓毒症小鼠肠粘膜核因子-κB(NF-κB)和细胞因子表达的影响.方法 将雄性BALB/c小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、TSP-2治疗组和正常兔IgG治疗组.采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症小鼠模型,分别于术后6、12和24 h取回肠组织,HE染色,免疫组织化学方法检测小鼠肠粘膜组织NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测小鼠肠粘膜TNF-α和IL-6蛋白表达水平.结果 模型组NF-κB表达水平较假手术组显著上升;TSP-2治疗组NF-κB表达水平较模型组显著下调;模型组各时间点TNF-α和IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05);TSP-2治疗组与模型组相比,TNF-α和IL-6水平明显降低(P＜0.05),TNF-α和IL-6 mRNA水平也低于模型组(P＜0.05).正常兔IgG治疗组与模型组比较,结果无统计学意义(P＞0.05).结论 抗体TSP-2能抑制脓毒症小鼠肠道NF-κB的活化,并下调致炎细胞因子TNF-α和IL-6水平,对脓毒血症引起的肠道炎症起到一定的控制作用,并延缓脓毒血症的病情发展.
目的 觀察抗小鼠Toll樣受體2胞外段(mTLR2ECD)單錶位抗體TSP-2對膿毒癥小鼠腸粘膜覈因子-κB(NF-κB)和細胞因子錶達的影響.方法 將雄性BALB/c小鼠隨機分成4組:假手術組、模型組、TSP-2治療組和正常兔IgG治療組.採用盲腸結扎穿孔術製作膿毒癥小鼠模型,分彆于術後6、12和24 h取迴腸組織,HE染色,免疫組織化學方法檢測小鼠腸粘膜組織NF-κB的錶達,實時熒光定量RT-PCR法檢測TNF-α和IL-6 mRNA的錶達,ELISA法檢測小鼠腸粘膜TNF-α和IL-6蛋白錶達水平.結果 模型組NF-κB錶達水平較假手術組顯著上升;TSP-2治療組NF-κB錶達水平較模型組顯著下調;模型組各時間點TNF-α和IL-6水平均高于假手術組(P＜0.05);TSP-2治療組與模型組相比,TNF-α和IL-6水平明顯降低(P＜0.05),TNF-α和IL-6 mRNA水平也低于模型組(P＜0.05).正常兔IgG治療組與模型組比較,結果無統計學意義(P＞0.05).結論 抗體TSP-2能抑製膿毒癥小鼠腸道NF-κB的活化,併下調緻炎細胞因子TNF-α和IL-6水平,對膿毒血癥引起的腸道炎癥起到一定的控製作用,併延緩膿毒血癥的病情髮展.
목적 관찰항소서Toll양수체2포외단(mTLR2ECD)단표위항체TSP-2대농독증소서장점막핵인자-κB(NF-κB)화세포인자표체적영향.방법 장웅성BALB/c소서수궤분성4조:가수술조、모형조、TSP-2치료조화정상토IgG치료조.채용맹장결찰천공술제작농독증소서모형,분별우술후6、12화24 h취회장조직,HE염색,면역조직화학방법검측소서장점막조직NF-κB적표체,실시형광정량RT-PCR법검측TNF-α화IL-6 mRNA적표체,ELISA법검측소서장점막TNF-α화IL-6단백표체수평.결과 모형조NF-κB표체수평교가수술조현저상승;TSP-2치료조NF-κB표체수평교모형조현저하조;모형조각시간점TNF-α화IL-6수평균고우가수술조(P＜0.05);TSP-2치료조여모형조상비,TNF-α화IL-6수평명현강저(P＜0.05),TNF-α화IL-6 mRNA수평야저우모형조(P＜0.05).정상토IgG치료조여모형조비교,결과무통계학의의(P＞0.05).결론 항체TSP-2능억제농독증소서장도NF-κB적활화,병하조치염세포인자TNF-α화IL-6수평,대농독혈증인기적장도염증기도일정적공제작용,병연완농독혈증적병정발전.
