中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
5期
630-635
,共6页
于丽凤%赵金生%于龙%赵美眯%齐贺%李智
于麗鳳%趙金生%于龍%趙美瞇%齊賀%李智
우려봉%조금생%우룡%조미미%제하%리지
藻酸双酯钠%2型糖尿病心血管并发症%核转录因子%细胞间粘附分子%组织纤溶酶原激活物
藻痠雙酯鈉%2型糖尿病心血管併髮癥%覈轉錄因子%細胞間粘附分子%組織纖溶酶原激活物
조산쌍지납%2형당뇨병심혈관병발증%핵전록인자%세포간점부분자%조직섬용매원격활물
目的 观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病并发的心血管疾病危险因素的影响,并探讨其可能机制.方法 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ 20 mg·kg-1)制作2型糖尿病Wister大鼠模型,并将其随机平均分为5组:正常对照(NC)组、模型(Mod)组、藻酸双酯钠(PSS)组、二甲双胍(Met)组、洛伐他汀(Lov)组,并给予相应的药物治疗8 wk.实验过程中观察血糖、血脂的变化;发色底物法检测血清中组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性;22 wk后处死大鼠,取其主动脉,透射电镜观察主动脉的超微结构;免疫组织化学及Western blot方法 检测动脉内核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平.结果 PSS组的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL)水平及PAI-1的活性均明显低于模型组(P<0.05),而t-PA的活性则明显高于模型组(P<0.05);同时PSS组NF-κB和ICAM-1的表达比模型组明显减少(P<0.05);PSS组主动脉损伤明显轻于模型组.结论 藻酸双酯钠能抑制2型糖尿病大鼠并发的心血管疾病的发生、发展,其机制可能与其降低血糖、血脂水平,改善t-PA和PAI-1的活性,抑制核因子NF-κB的活化及细胞间粘附分子ICAM-1的表达有关.
目的 觀察藻痠雙酯鈉(PSS)對2型糖尿病併髮的心血管疾病危險因素的影響,併探討其可能機製.方法 高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素(STZ 20 mg·kg-1)製作2型糖尿病Wister大鼠模型,併將其隨機平均分為5組:正常對照(NC)組、模型(Mod)組、藻痠雙酯鈉(PSS)組、二甲雙胍(Met)組、洛伐他汀(Lov)組,併給予相應的藥物治療8 wk.實驗過程中觀察血糖、血脂的變化;髮色底物法檢測血清中組織纖溶酶原激活物(t-PA)、組織纖溶酶原激活抑製物(PAI-1)的活性;22 wk後處死大鼠,取其主動脈,透射電鏡觀察主動脈的超微結構;免疫組織化學及Western blot方法 檢測動脈內覈轉錄因子(NF-κB)及細胞間粘附分子(ICAM-1)的錶達水平.結果 PSS組的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL)水平及PAI-1的活性均明顯低于模型組(P<0.05),而t-PA的活性則明顯高于模型組(P<0.05);同時PSS組NF-κB和ICAM-1的錶達比模型組明顯減少(P<0.05);PSS組主動脈損傷明顯輕于模型組.結論 藻痠雙酯鈉能抑製2型糖尿病大鼠併髮的心血管疾病的髮生、髮展,其機製可能與其降低血糖、血脂水平,改善t-PA和PAI-1的活性,抑製覈因子NF-κB的活化及細胞間粘附分子ICAM-1的錶達有關.
목적 관찰조산쌍지납(PSS)대2형당뇨병병발적심혈관질병위험인소적영향,병탐토기가능궤제.방법 고당고지음식가소제량련뇨좌균소(STZ 20 mg·kg-1)제작2형당뇨병Wister대서모형,병장기수궤평균분위5조:정상대조(NC)조、모형(Mod)조、조산쌍지납(PSS)조、이갑쌍고(Met)조、락벌타정(Lov)조,병급여상응적약물치료8 wk.실험과정중관찰혈당、혈지적변화;발색저물법검측혈청중조직섬용매원격활물(t-PA)、조직섬용매원격활억제물(PAI-1)적활성;22 wk후처사대서,취기주동맥,투사전경관찰주동맥적초미결구;면역조직화학급Western blot방법 검측동맥내핵전록인자(NF-κB)급세포간점부분자(ICAM-1)적표체수평.결과 PSS조적공복혈당(FBG)、혈지(TG、TC、LDL)수평급PAI-1적활성균명현저우모형조(P<0.05),이t-PA적활성칙명현고우모형조(P<0.05);동시PSS조NF-κB화ICAM-1적표체비모형조명현감소(P<0.05);PSS조주동맥손상명현경우모형조.결론 조산쌍지납능억제2형당뇨병대서병발적심혈관질병적발생、발전,기궤제가능여기강저혈당、혈지수평,개선t-PA화PAI-1적활성,억제핵인자NF-κB적활화급세포간점부분자ICAM-1적표체유관.
