复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2008年
1期
48-52
,共5页
石莹%王艳霞%姚泰%朱依纯
石瑩%王豔霞%姚泰%硃依純
석형%왕염하%요태%주의순
尾加压素Ⅱ%自发性高血压大鼠%胸主动脉%血管平滑肌细胞%ERK1/2磷酸化
尾加壓素Ⅱ%自髮性高血壓大鼠%胸主動脈%血管平滑肌細胞%ERK1/2燐痠化
미가압소Ⅱ%자발성고혈압대서%흉주동맥%혈관평활기세포%ERK1/2린산화
目的 观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制.方法 离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主动脉张力的影响,采用免疫荧光标记UT受体在VSMC的表达,并通过蛋白质印迹的方法观察U-Ⅱ对VSMC内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的作用.结果 U-Ⅱ受体分布在VSMC上,累积浓度的U-Ⅱ对成年SHR去除内皮的胸主动脉环收缩效应明显强于WKY大鼠;在VSMC细胞内,U-Ⅱ可以浓度依赖性地激活VSMC内ERK1/2磷酸化,但对p38MAPK没有作用;ERK1/2阻断剂的应用不能阻断(肌凝蛋白轻链)MLC的磷酸化.结论 U-Ⅱ对SHR离体血管表现出较强的收缩作用,可能通过ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路参与了MLC的磷酸化以及VSMC的收缩效应.
目的 觀察尾加壓素Ⅱ(U-Ⅱ)對不同血壓水平的自髮性高血壓大鼠(SHR)胸主動脈的收縮效應和U-Ⅱ對血管平滑肌細胞(VSMC)內ERK1/2和p38MAPK燐痠化的影響,以進一步明確U-Ⅱ對SHR的血管效應及其可能機製.方法 離體血管灌流實驗測定U-Ⅱ對胸主動脈張力的影響,採用免疫熒光標記UT受體在VSMC的錶達,併通過蛋白質印跡的方法觀察U-Ⅱ對VSMC內ERK1/2和p38MAPK燐痠化的作用.結果 U-Ⅱ受體分佈在VSMC上,纍積濃度的U-Ⅱ對成年SHR去除內皮的胸主動脈環收縮效應明顯彊于WKY大鼠;在VSMC細胞內,U-Ⅱ可以濃度依賴性地激活VSMC內ERK1/2燐痠化,但對p38MAPK沒有作用;ERK1/2阻斷劑的應用不能阻斷(肌凝蛋白輕鏈)MLC的燐痠化.結論 U-Ⅱ對SHR離體血管錶現齣較彊的收縮作用,可能通過ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路參與瞭MLC的燐痠化以及VSMC的收縮效應.
목적 관찰미가압소Ⅱ(U-Ⅱ)대불동혈압수평적자발성고혈압대서(SHR)흉주동맥적수축효응화U-Ⅱ대혈관평활기세포(VSMC)내ERK1/2화p38MAPK린산화적영향,이진일보명학U-Ⅱ대SHR적혈관효응급기가능궤제.방법 리체혈관관류실험측정U-Ⅱ대흉주동맥장력적영향,채용면역형광표기UT수체재VSMC적표체,병통과단백질인적적방법관찰U-Ⅱ대VSMC내ERK1/2화p38MAPK린산화적작용.결과 U-Ⅱ수체분포재VSMC상,루적농도적U-Ⅱ대성년SHR거제내피적흉주동맥배수축효응명현강우WKY대서;재VSMC세포내,U-Ⅱ가이농도의뢰성지격활VSMC내ERK1/2린산화,단대p38MAPK몰유작용;ERK1/2조단제적응용불능조단(기응단백경련)MLC적린산화.결론 U-Ⅱ대SHR리체혈관표현출교강적수축작용,가능통과ERK1/2급p38MAPK이외적기타통로삼여료MLC적린산화이급VSMC적수축효응.
