重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2007年
24期
2527-2528
,共2页
姬长友%陈继川%王冰%谢治年%关力谦%杨大志
姬長友%陳繼川%王冰%謝治年%關力謙%楊大誌
희장우%진계천%왕빙%사치년%관력겸%양대지
C-Met%转化生长因子-β%喉癌
C-Met%轉化生長因子-β%喉癌
C-Met%전화생장인자-β%후암
目的 初步探讨C-Met基因对喉癌细胞生长的影响.方法设实验组和对照组.实验组以携带C-MetcDNA的重组腺病毒载体Ad-C-Met转染喉癌Hep2细胞,对照组以空腺病毒载体转染喉癌Hep2细胞.转染后,观察两组喉癌Hep2细胞培养12d后的克隆形成率,培养第1、3、5、7天的存活细胞数和培养第7天的细胞周期.结果实验组细胞生长速率高于对照组(P＜0.05);实验组克隆形成率(31±5)%高于对照组的(15±3)%(t=12.321,P＜0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P＜0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P＜0.01).结论 C-Met参与了喉癌细胞内的TGF-β信号通路,可以阻断TGF-β对喉癌细胞的生长抑制作用.
目的 初步探討C-Met基因對喉癌細胞生長的影響.方法設實驗組和對照組.實驗組以攜帶C-MetcDNA的重組腺病毒載體Ad-C-Met轉染喉癌Hep2細胞,對照組以空腺病毒載體轉染喉癌Hep2細胞.轉染後,觀察兩組喉癌Hep2細胞培養12d後的剋隆形成率,培養第1、3、5、7天的存活細胞數和培養第7天的細胞週期.結果實驗組細胞生長速率高于對照組(P＜0.05);實驗組剋隆形成率(31±5)%高于對照組的(15±3)%(t=12.321,P＜0.01);實驗組G0/G1期細胞比例0.67±0.16,低于對照組的0.79±0.11(t=4.836,P＜0.05);S期細胞比例0.19±0.02,高于對照組的0.06±0.01(t=15.357,P＜0.01).結論 C-Met參與瞭喉癌細胞內的TGF-β信號通路,可以阻斷TGF-β對喉癌細胞的生長抑製作用.
목적 초보탐토C-Met기인대후암세포생장적영향.방법설실험조화대조조.실험조이휴대C-MetcDNA적중조선병독재체Ad-C-Met전염후암Hep2세포,대조조이공선병독재체전염후암Hep2세포.전염후,관찰량조후암Hep2세포배양12d후적극륭형성솔,배양제1、3、5、7천적존활세포수화배양제7천적세포주기.결과실험조세포생장속솔고우대조조(P＜0.05);실험조극륭형성솔(31±5)%고우대조조적(15±3)%(t=12.321,P＜0.01);실험조G0/G1기세포비례0.67±0.16,저우대조조적0.79±0.11(t=4.836,P＜0.05);S기세포비례0.19±0.02,고우대조조적0.06±0.01(t=15.357,P＜0.01).결론 C-Met삼여료후암세포내적TGF-β신호통로,가이조단TGF-β대후암세포적생장억제작용.
