中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2007年
10期
844-848
,共5页
激肽释放酶激肽系统%激肽释放酶%自发性高血压大鼠%一氧化氮%肾小球硬化
激肽釋放酶激肽繫統%激肽釋放酶%自髮性高血壓大鼠%一氧化氮%腎小毬硬化
격태석방매격태계통%격태석방매%자발성고혈압대서%일양화담%신소구경화
背景 胰激肽原酶是一种糖蛋白,作用于激肽原,使之裂解生成激肽,激肽促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)与前列腺素I2(PGl2),引起血管扩张、血管渗透性增加,从而发挥降压、保护肾脏、心脏等生理学作用.目的 观察胰激肽原酶干预对自发性高血压大鼠(SHR)肾功能的影响,探讨激肽释放酶激肽系统在高血压及肾脏保护方面的可能机制.方法 36周龄SPF级雄性SHR 12只随机分成高血压对照组(B组)与高血压治疗组[C组,给予胰激肽原酶800 U/(kg·d)灌胃治疗12周],每组各6只.另有年龄匹配的雄性WKY大鼠6只作为正常血压对照组(A组).治疗前、后,观察3组大鼠血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、NO、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度及肾脏组织病理改变,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质组织型激肽释放酶mRNA的表达.结果 胰激肽原酶治疗后C组血压较B组明显下降(P＜0.01);MAU、β2-MG、NAG定量明显降低(P＜0.01),血清NO、6-K-PGF1a水平升高(P＜0.05);肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平增加(P＜0.05).对照组大鼠肾小球小动脉管壁增厚,管腔狭窄,个别小球硬化;胰激肽原酶治疗后肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论 胰激肽原酶能显著减少尿微量蛋白、逆转肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能与血压下降,血清NO、6-K-PGF1a水平及肾脏组织激肽释放酶水平升高有关.
揹景 胰激肽原酶是一種糖蛋白,作用于激肽原,使之裂解生成激肽,激肽促進內皮細胞釋放一氧化氮(NO)與前列腺素I2(PGl2),引起血管擴張、血管滲透性增加,從而髮揮降壓、保護腎髒、心髒等生理學作用.目的 觀察胰激肽原酶榦預對自髮性高血壓大鼠(SHR)腎功能的影響,探討激肽釋放酶激肽繫統在高血壓及腎髒保護方麵的可能機製.方法 36週齡SPF級雄性SHR 12隻隨機分成高血壓對照組(B組)與高血壓治療組[C組,給予胰激肽原酶800 U/(kg·d)灌胃治療12週],每組各6隻.另有年齡匹配的雄性WKY大鼠6隻作為正常血壓對照組(A組).治療前、後,觀察3組大鼠血壓、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、NO、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微毬蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)濃度及腎髒組織病理改變,併用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法測定腎皮質組織型激肽釋放酶mRNA的錶達.結果 胰激肽原酶治療後C組血壓較B組明顯下降(P＜0.01);MAU、β2-MG、NAG定量明顯降低(P＜0.01),血清NO、6-K-PGF1a水平升高(P＜0.05);腎皮質組織型激肽釋放酶mRNA錶達水平增加(P＜0.05).對照組大鼠腎小毬小動脈管壁增厚,管腔狹窄,箇彆小毬硬化;胰激肽原酶治療後腎小動脈結構正常,未見小毬硬化.結論 胰激肽原酶能顯著減少尿微量蛋白、逆轉腎小動脈硬化改變,保護腎功能,其機製可能與血壓下降,血清NO、6-K-PGF1a水平及腎髒組織激肽釋放酶水平升高有關.
배경 이격태원매시일충당단백,작용우격태원,사지렬해생성격태,격태촉진내피세포석방일양화담(NO)여전렬선소I2(PGl2),인기혈관확장、혈관삼투성증가,종이발휘강압、보호신장、심장등생이학작용.목적 관찰이격태원매간예대자발성고혈압대서(SHR)신공능적영향,탐토격태석방매격태계통재고혈압급신장보호방면적가능궤제.방법 36주령SPF급웅성SHR 12지수궤분성고혈압대조조(B조)여고혈압치료조[C조,급여이격태원매800 U/(kg·d)관위치료12주],매조각6지.령유년령필배적웅성WKY대서6지작위정상혈압대조조(A조).치료전、후,관찰3조대서혈압、혈기항(Scr)、뇨소담(BUN)、NO、6-동-전렬선소F1a(6-K-PGF1a)급뇨미량백단백(MAU)、뇨β2미구단백(β2-MG)、N-을선-β-D-안기포도당감매(NAG)농도급신장조직병리개변,병용역전록취합매련반응(RT-PCR)방법측정신피질조직형격태석방매mRNA적표체.결과 이격태원매치료후C조혈압교B조명현하강(P＜0.01);MAU、β2-MG、NAG정량명현강저(P＜0.01),혈청NO、6-K-PGF1a수평승고(P＜0.05);신피질조직형격태석방매mRNA표체수평증가(P＜0.05).대조조대서신소구소동맥관벽증후,관강협착,개별소구경화;이격태원매치료후신소동맥결구정상,미견소구경화.결론 이격태원매능현저감소뇨미량단백、역전신소동맥경화개변,보호신공능,기궤제가능여혈압하강,혈청NO、6-K-PGF1a수평급신장조직격태석방매수평승고유관.
