中国实用内科杂志
中國實用內科雜誌
중국실용내과잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL INTERNAL MEDICINE
2007年
10期
789-791
,共3页
霍建民%陈晶莹%桑玉兰%石玉枝%张亚军%周转转
霍建民%陳晶瑩%桑玉蘭%石玉枝%張亞軍%週轉轉
곽건민%진정형%상옥란%석옥지%장아군%주전전
肺疾病,慢性阻塞性%盐酸氨溴索注射液%吸烟
肺疾病,慢性阻塞性%鹽痠氨溴索註射液%吸煙
폐질병,만성조새성%염산안추색주사액%흡연
目的 观察盐酸氨溴索(AMB)注射液对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果.方法 2006年3月至8月,在哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入AMB进行干预.对各组进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;测定BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度;定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA)、肺内弹力纤维的相对面积.结果 COPD组BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关;COPD组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA高于对照组,MAN和弹力纤维的相对面积低于对照组,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的质量浓度均明显高于对照组;AMB组BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2组之间,而弹力纤维的相对面积、MMP-9质量浓度与COPD组差异无显著性意义.结论 单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了弹力纤维的破坏和COPD的形成过程.AMB在一定程度上可抑制COPD大鼠气道及肺泡内的IL-8和TNF-α释放.
目的 觀察鹽痠氨溴索(AMB)註射液對吸煙引緻大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的榦預效果.方法 2006年3月至8月,在哈爾濱醫科大學第一臨床醫學院呼吸內科應用單純吸煙法引緻大鼠COPD模型,霧化吸入AMB進行榦預.對各組進行支氣管肺泡灌洗液(BALF)細胞計數;測定BALF中基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、白細胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的質量濃度;定量分析肺平均內襯間隔(MLI)、平均肺泡數(MAN)、肺泡腔麵積與總麵積比(PAA)、肺內彈力纖維的相對麵積.結果 COPD組BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α與BALF中白細胞總數、中性粒細胞百分比、中性粒細胞絕對計數均呈正相關;COPD組大鼠肺內彈力纖維受到嚴重破壞,MLI、PAA高于對照組,MAN和彈力纖維的相對麵積低于對照組,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的質量濃度均明顯高于對照組;AMB組BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2組之間,而彈力纖維的相對麵積、MMP-9質量濃度與COPD組差異無顯著性意義.結論 單純吸煙可導緻大鼠COPD,氣道和肺泡內的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能參與瞭彈力纖維的破壞和COPD的形成過程.AMB在一定程度上可抑製COPD大鼠氣道及肺泡內的IL-8和TNF-α釋放.
목적 관찰염산안추색(AMB)주사액대흡연인치대서만성조새성폐질병(COPD)적간예효과.방법 2006년3월지8월,재합이빈의과대학제일림상의학원호흡내과응용단순흡연법인치대서COPD모형,무화흡입AMB진행간예.대각조진행지기관폐포관세액(BALF)세포계수;측정BALF중기질금속단백매-9(MMP-9)、백세포개소-8(IL-8)급종류배사인자-α(TNF-α)적질량농도;정량분석폐평균내츤간격(MLI)、평균폐포수(MAN)、폐포강면적여총면적비(PAA)、폐내탄력섬유적상대면적.결과 COPD조BALF중MMP-9、IL-8급TNF-α여BALF중백세포총수、중성립세포백분비、중성립세포절대계수균정정상관;COPD조대서폐내탄력섬유수도엄중파배,MLI、PAA고우대조조,MAN화탄력섬유적상대면적저우대조조,BALF중MMP-9、IL-8급TNF-α적질량농도균명현고우대조조;AMB조BALF중IL-8、TNF-α、MLI、PAA급MAN균개우기타2조지간,이탄력섬유적상대면적、MMP-9질량농도여COPD조차이무현저성의의.결론 단순흡연가도치대서COPD,기도화폐포내적MMP-9、IL-8화TNF-α균가능삼여료탄력섬유적파배화COPD적형성과정.AMB재일정정도상가억제COPD대서기도급폐포내적IL-8화TNF-α석방.
