重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2006年
4期
505-508
,共4页
陈力学%刘宝松%康格非%姜利人
陳力學%劉寶鬆%康格非%薑利人
진역학%류보송%강격비%강리인
PTEN%shRNAspten-GFP质粒%游离钙%凋亡%神经元培养
PTEN%shRNAspten-GFP質粒%遊離鈣%凋亡%神經元培養
PTEN%shRNAspten-GFP질립%유리개%조망%신경원배양
目的:探讨神经元缺血缺氧损伤再灌后,下调PTEN在阻断Ca2+内流及凋亡调控方面的保护机制.方法:建立神经元缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,用Western blotting检测PTEN水平,Fura2-AM法测定胞内Ca2+浓度,流式细胞术和AO/EB检测神经元凋亡.结果:与正常组相比OGD后细胞凋亡率和胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.05);与对照组相比经shRNAspten干预后胞内Ca2+浓度和细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论:shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中,PTEN表达下调可阻断Ca2+内流并对缺糖缺氧诱导的细胞凋亡有拮抗作用,从而达到神经元保护的目的.
目的:探討神經元缺血缺氧損傷再灌後,下調PTEN在阻斷Ca2+內流及凋亡調控方麵的保護機製.方法:建立神經元缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)損傷模型,轉染shRNAspten-GFP質粒,用Western blotting檢測PTEN水平,Fura2-AM法測定胞內Ca2+濃度,流式細胞術和AO/EB檢測神經元凋亡.結果:與正常組相比OGD後細胞凋亡率和胞內Ca2+濃度顯著升高(P<0.05);與對照組相比經shRNAspten榦預後胞內Ca2+濃度和細胞凋亡率明顯降低(P<0.05).結論:shRNAspten-GFP能成功轉染到神經元中,PTEN錶達下調可阻斷Ca2+內流併對缺糖缺氧誘導的細胞凋亡有拮抗作用,從而達到神經元保護的目的.
목적:탐토신경원결혈결양손상재관후,하조PTEN재조단Ca2+내류급조망조공방면적보호궤제.방법:건립신경원결당결양(oxygen-glucose deprivation,OGD)손상모형,전염shRNAspten-GFP질립,용Western blotting검측PTEN수평,Fura2-AM법측정포내Ca2+농도,류식세포술화AO/EB검측신경원조망.결과:여정상조상비OGD후세포조망솔화포내Ca2+농도현저승고(P<0.05);여대조조상비경shRNAspten간예후포내Ca2+농도화세포조망솔명현강저(P<0.05).결론:shRNAspten-GFP능성공전염도신경원중,PTEN표체하조가조단Ca2+내류병대결당결양유도적세포조망유길항작용,종이체도신경원보호적목적.