中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2006年
4期
696-699
,共4页
钠电流%心肌梗死%缺氧%心肌
鈉電流%心肌梗死%缺氧%心肌
납전류%심기경사%결양%심기
目的:研究缺氧对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响,以期更进一步探讨急性心肌梗死后心律失常的发生机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI 3周心室肌外膜梗死区细胞持续性电流(INap)的变化.结果:常氧条件下,假手术组(n=9)的INap电流密度为0.144±0.022(pA/pF),心梗组(n=9)的INap电流密度为0.121±0.013(pA/pF),明显低于假手术组(P＜0.01),以上两组的INap均可被河豚毒素(TTX)阻断.缺氧条件下,假手术组和心梗组的INap均随着缺氧时间的延续而增大,但假手术组INap的增大明显大于心梗组,两组的INap均可被谷胱甘肽(1 mmol/L)所阻断.结论:急性心肌梗死后,无论是在常氧或是再次缺氧情况下,心肌梗死区与非梗死区细胞INap的大小均存在差异,造成心肌复极离散度增大,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因之一.
目的:研究缺氧對急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌細胞持續性鈉電流的影響,以期更進一步探討急性心肌梗死後心律失常的髮生機製.方法:採用結扎大鼠冠狀動脈左前降支建立AMI動物模型,應用膜片鉗全細胞記錄方法,觀察AMI 3週心室肌外膜梗死區細胞持續性電流(INap)的變化.結果:常氧條件下,假手術組(n=9)的INap電流密度為0.144±0.022(pA/pF),心梗組(n=9)的INap電流密度為0.121±0.013(pA/pF),明顯低于假手術組(P＜0.01),以上兩組的INap均可被河豚毒素(TTX)阻斷.缺氧條件下,假手術組和心梗組的INap均隨著缺氧時間的延續而增大,但假手術組INap的增大明顯大于心梗組,兩組的INap均可被穀胱甘肽(1 mmol/L)所阻斷.結論:急性心肌梗死後,無論是在常氧或是再次缺氧情況下,心肌梗死區與非梗死區細胞INap的大小均存在差異,造成心肌複極離散度增大,可能是導緻AMI後齣現摺返性室性心律失常的原因之一.
목적:연구결양대급성심기경사(AMI)대서심실기세포지속성납전류적영향,이기경진일보탐토급성심기경사후심률실상적발생궤제.방법:채용결찰대서관상동맥좌전강지건립AMI동물모형,응용막편겸전세포기록방법,관찰AMI 3주심실기외막경사구세포지속성전류(INap)적변화.결과:상양조건하,가수술조(n=9)적INap전류밀도위0.144±0.022(pA/pF),심경조(n=9)적INap전류밀도위0.121±0.013(pA/pF),명현저우가수술조(P＜0.01),이상량조적INap균가피하돈독소(TTX)조단.결양조건하,가수술조화심경조적INap균수착결양시간적연속이증대,단가수술조INap적증대명현대우심경조,량조적INap균가피곡광감태(1 mmol/L)소조단.결론:급성심기경사후,무론시재상양혹시재차결양정황하,심기경사구여비경사구세포INap적대소균존재차이,조성심기복겁리산도증대,가능시도치AMI후출현절반성실성심률실상적원인지일.
