CAJ | 학술논문

目的:探讨三七皂甙Rg1对心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立I/R模型.分组:①正常对照组;②I/R组:缺氧2 h,复氧1 h;③Rg1治疗组:在缺氧前24 h予三七皂甙Rg-1;④ST+Rg1治疗组:在缺氧前24h予Rg-1及缺氧前1 h予蛋白激酶C特异性阻断剂Staurosporine(ST).计算心肌细胞锥虫蓝摄取率、测定细胞内游离钙、细胞凋亡率(流式细胞法).结果:锥虫蓝摄取率、细胞内游离钙、细胞凋亡率分别为:正常对照组为(2.3±0.3)%、(117.1±14.3)%、(2.6±0.4)%;I/R组为(21.5±2.0)%、(355.3±31.9)%、(20.1±2.3)%;Rg1治疗组为(9.8±0.9)%,(179.5±11.3),(10.4±0.94)%;ST+Rg1治疗组为(16.2±1.7)%、(294.7±18.5)%、(15.9±2.8)%.3项检测数据I/R组明显高于各组(P＜0.05);Rg1治疗组明显低于I/R组(P＜0.05)和高于正常对照组(P＜0.05);ST+Rg1治疗组明显高于Rg1组(P＜0.05).结论:细胞死亡、细胞凋亡、钙超载参与了心肌I/R损伤;三七总甙Rg1可减少SD乳鼠心肌细胞I/R的损伤;三七总甙Rg1的抗I/R损伤的作用可能通过激活蛋白激酶C途径.
목적:탐토삼칠조대Rg1대심기세포결혈/재관주(I/R)손상적작용.방법:분리배양SD유서심기세포,건립I/R모형.분조:①정상대조조;②I/R조:결양2 h,복양1 h;③Rg1치료조:재결양전24 h여삼칠조대Rg-1;④ST+Rg1치료조:재결양전24h여Rg-1급결양전1 h여단백격매C특이성조단제Staurosporine(ST).계산심기세포추충람섭취솔、측정세포내유리개、세포조망솔(류식세포법).결과:추충람섭취솔、세포내유리개、세포조망솔분별위:정상대조조위(2.3±0.3)%、(117.1±14.3)%、(2.6±0.4)%;I/R조위(21.5±2.0)%、(355.3±31.9)%、(20.1±2.3)%;Rg1치료조위(9.8±0.9)%,(179.5±11.3),(10.4±0.94)%;ST+Rg1치료조위(16.2±1.7)%、(294.7±18.5)%、(15.9±2.8)%.3항검측수거I/R조명현고우각조(P＜0.05);Rg1치료조명현저우I/R조(P＜0.05)화고우정상대조조(P＜0.05);ST+Rg1치료조명현고우Rg1조(P＜0.05).결론:세포사망、세포조망、개초재삼여료심기I/R손상;삼칠총대Rg1가감소SD유서심기세포I/R적손상;삼칠총대Rg1적항I/R손상적작용가능통과격활단백격매C도경.