NF-κB活化阻断剂对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤的预防与治疗
NF-κB활화조단제대맹장결찰천자소치돈서급성폐손상적예방여치료
Preventive and Therapeutic Effects of NF-κB on Guinea-pig Acute Lung Injury Model Induced By Cecal Ligation-Perforation(CLP)
  • 万方数据
    中国比较医学杂志 중국비교의학잡지
    CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE
    2006年 2期 89-92 ,共4页

    李守明%刘志勇%李岚%陈霞%连惠红%汪庆余%张淑正%邹音%吴熙%朱绿绮%李翠昌

    리수명%류지용%리람%진하%련혜홍%왕경여%장숙정%추음%오희%주록기%리취창

    NF-κB活化阻断剂%肺损伤%败血性%豚鼠%盲肠结扎穿刺 NF-κB活化阻斷劑%肺損傷%敗血性%豚鼠%盲腸結扎穿刺
    NF-κB활화조단제%폐손상%패혈성%돈서%맹장결찰천자
    目的观察NF-κB活化阻断剂是否对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤具有防治作用,探讨NF-κB活化阻断剂防治肠源性肺损伤的机制.方法用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立豚鼠急性肺损伤模型,同时经口给予布洛芬167 mg/kg和肌内注射维生素E 174 mg/kg预防和治疗,结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织病理变化,免疫组化方法研究肺组织NF-κB的活化.结果CLP组动物在6 h后开始缓慢出现症状,呼吸急促100～110次/min(正常呼吸80～95次/min),蜷缩,对外界刺激敏感;16 h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出,呼吸变得窘迫,倦怠,卧伏,不喜活动;24 h呼吸窘迫十分显著,泡沫状分泌物(带血性)由鼻腔溢出明显增多,呼吸频率为100～140次/min;CLP24 h内死亡率可达10%,24～40 h死亡数可达30%,40～56 h死亡数可达80%.动脉血氧分压(Pa02)在12 h开始明显下降,24 h以后有恶化趋势,Pa02持续低于10 kPa,外周血白细胞计数从12 h开始降低,24 h明显降低.术后24 h已经表现出急性肺损伤.肺组织NF-κB表达活跃.动物于2 d左右出现大量死亡;给药组动物治疗和预防症状有缓解,预防组的最终死亡率为40%,治疗组为60%,肺组织NF-κB表达程度均较模型组低.结论在肺损伤早期联合应用NF-κB活化阻断剂进行预防,有助于提高ALI的存活率,能减缓肠源性肺损伤的发生和进展,减轻急性肺损伤症状,进而发挥阻止病程向多器官功能衰竭发展的重要作用,这种作用机制可能是通过抑制NF-κB活化实现的.
    목적관찰NF-κB활화조단제시부대맹장결찰천자소치돈서급성폐손상구유방치작용,탐토NF-κB활화조단제방치장원성폐손상적궤제.방법용맹장결찰천자(CLP)법건립돈서급성폐손상모형,동시경구급여포락분167 mg/kg화기내주사유생소E 174 mg/kg예방화치료,결합동맥혈기분석、외주혈백세포계수、폐습중/간중비치(W/D)급폐조직병리변화,면역조화방법연구폐조직NF-κB적활화.결과CLP조동물재6 h후개시완만출현증상,호흡급촉100～110차/min(정상호흡80～95차/min),권축,대외계자격민감;16 h유소량포말상분비물유비강일출,호흡변득군박,권태,와복,불희활동;24 h호흡군박십분현저,포말상분비물(대혈성)유비강일출명현증다,호흡빈솔위100～140차/min;CLP24 h내사망솔가체10%,24～40 h사망수가체30%,40～56 h사망수가체80%.동맥혈양분압(Pa02)재12 h개시명현하강,24 h이후유악화추세,Pa02지속저우10 kPa,외주혈백세포계수종12 h개시강저,24 h명현강저.술후24 h이경표현출급성폐손상.폐조직NF-κB표체활약.동물우2 d좌우출현대량사망;급약조동물치료화예방증상유완해,예방조적최종사망솔위40%,치료조위60%,폐조직NF-κB표체정도균교모형조저.결론재폐손상조기연합응용NF-κB활화조단제진행예방,유조우제고ALI적존활솔,능감완장원성폐손상적발생화진전,감경급성폐손상증상,진이발휘조지병정향다기관공능쇠갈발전적중요작용,저충작용궤제가능시통과억제NF-κB활화실현적.
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