科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2006年
1期
28-33
,共6页
刘红梅%张天蓝%许善锦%王夔
劉紅梅%張天藍%許善錦%王夔
류홍매%장천람%허선금%왕기
La3+%骨髓基质细胞%分化
La3+%骨髓基質細胞%分化
La3+%골수기질세포%분화
研究了稀土离子La3+对体外培养的骨髓基质细胞(MSCs)向成骨细胞分化过程的影响,并初步探讨了相关机理.通过测定碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌、Ⅰ型胶原蛋白和骨钙素mRNA水平及基质钙化等指标表征MSCs分化程度.结果显示,La3+抑制培养早、中期MSCs分化,表现为显著抑制ALP活性和骨钙素分泌,下调骨钙素mRNA水平;但是,La3+对MSCs最终基质钙化无明显影响,原因为La3+上调Ⅰ型胶原蛋白mRNA水平,并促进培养晚期细胞ALP活性和骨钙素分泌.另外,Western Blot分析显示La3+作用于MSCs短时间即可激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化,而且MAPK激酶抑制剂PD98059能完全消除La3+对培养中期MSCs ALP活性的抑制作用.这些结果提示,La3+对MSCs向成骨细胞分化的影响依赖于细胞所处的分化时相.La3+可能通过MAPK信号途径抑制培养早、中期MSCs向成骨细胞分化,但对最终的基质钙化成骨无明显影响.
研究瞭稀土離子La3+對體外培養的骨髓基質細胞(MSCs)嚮成骨細胞分化過程的影響,併初步探討瞭相關機理.通過測定堿性燐痠酶(ALP)活性、骨鈣素分泌、Ⅰ型膠原蛋白和骨鈣素mRNA水平及基質鈣化等指標錶徵MSCs分化程度.結果顯示,La3+抑製培養早、中期MSCs分化,錶現為顯著抑製ALP活性和骨鈣素分泌,下調骨鈣素mRNA水平;但是,La3+對MSCs最終基質鈣化無明顯影響,原因為La3+上調Ⅰ型膠原蛋白mRNA水平,併促進培養晚期細胞ALP活性和骨鈣素分泌.另外,Western Blot分析顯示La3+作用于MSCs短時間即可激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)燐痠化,而且MAPK激酶抑製劑PD98059能完全消除La3+對培養中期MSCs ALP活性的抑製作用.這些結果提示,La3+對MSCs嚮成骨細胞分化的影響依賴于細胞所處的分化時相.La3+可能通過MAPK信號途徑抑製培養早、中期MSCs嚮成骨細胞分化,但對最終的基質鈣化成骨無明顯影響.
연구료희토리자La3+대체외배양적골수기질세포(MSCs)향성골세포분화과정적영향,병초보탐토료상관궤리.통과측정감성린산매(ALP)활성、골개소분비、Ⅰ형효원단백화골개소mRNA수평급기질개화등지표표정MSCs분화정도.결과현시,La3+억제배양조、중기MSCs분화,표현위현저억제ALP활성화골개소분비,하조골개소mRNA수평;단시,La3+대MSCs최종기질개화무명현영향,원인위La3+상조Ⅰ형효원단백mRNA수평,병촉진배양만기세포ALP활성화골개소분비.령외,Western Blot분석현시La3+작용우MSCs단시간즉가격활사렬원활화단백격매(MAPK)린산화,이차MAPK격매억제제PD98059능완전소제La3+대배양중기MSCs ALP활성적억제작용.저사결과제시,La3+대MSCs향성골세포분화적영향의뢰우세포소처적분화시상.La3+가능통과MAPK신호도경억제배양조、중기MSCs향성골세포분화,단대최종적기질개화성골무명현영향.
