CAJ | 학술논문

细菌通过抗菌药作用靶位的改变，抗菌药的失活或改变，抗菌药的外排或细菌细胞通透性的改变，而产生耐药机制。β-内酰胺类抗生素的作用靶青霉素结合蛋白、喹诺酮类药物的作用靶DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的突变可以分别导致β-内酰胺和喹诺酮类耐药性；四环素类、氨基糖苷类抗生素与核糖体30S亚基结合，大环内酯类、林可酰胺类、链阳菌素B(MLSB)与核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成，当产生核糖体保护蛋白、16SrRNA或核糖体蛋白S12突变、23S rRNA突变时，会影响抗菌药与核糖体的结合，分别导致四环素耐药性、氨基糖苷耐药性和MLSB耐药性；糖肽类抗生素作用靶位肽聚糖前体末端的改变，导致糖肽耐药性。产生破坏β-内酰胺环的β-内酰胺酶、氨基糖苷修饰酶(乙酰转移酶，磷酸转移酶，核苷酸转移酶)、MLSB修饰酶(酯酶，磷酸转移酶，乙酰转移酶，核苷酸转移酶)可以分别导致相应的抗生素失活，而产生耐药性。外排泵系统的存在可以降低细菌细胞内的药物浓度，是导致多重耐药性的重要机制。细菌细胞通透性的改变，使抗菌药不能有效进入细菌细胞，也是耐药机制之一。
세균통과항균약작용파위적개변，항균약적실활혹개변，항균약적외배혹세균세포통투성적개변，이산생내약궤제。β-내선알류항생소적작용파청매소결합단백、규낙동류약물적작용파DNA촉선매화탁복이구매Ⅳ적돌변가이분별도치β-내선알화규낙동류내약성；사배소류、안기당감류항생소여핵당체30S아기결합，대배내지류、림가선알류、련양균소B(MLSB)여핵당체50S아기결합，억제세균단백질적합성，당산생핵당체보호단백、16SrRNA혹핵당체단백S12돌변、23S rRNA돌변시，회영향항균약여핵당체적결합，분별도치사배소내약성、안기당감내약성화MLSB내약성；당태류항생소작용파위태취당전체말단적개변，도치당태내약성。산생파배β-내선알배적β-내선알매、안기당감수식매(을선전이매，린산전이매，핵감산전이매)、MLSB수식매(지매，린산전이매，을선전이매，핵감산전이매)가이분별도치상응적항생소실활，이산생내약성。외배빙계통적존재가이강저세균세포내적약물농도，시도치다중내약성적중요궤제。세균세포통투성적개변，사항균약불능유효진입세균세포，야시내약궤제지일。