癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2001年
10期
1024-1028
,共5页
朱茂祥%杨陟华%龚诒芬%陆颖%曹珍山
硃茂祥%楊陟華%龔詒芬%陸穎%曹珍山
주무상%양척화%공이분%륙영%조진산
辐射%4-甲基亚硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮%活性氧%8-羟基脱氧鸟嘌呤%癌变
輻射%4-甲基亞硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮%活性氧%8-羥基脫氧鳥嘌呤%癌變
복사%4-갑기아초알-1-(3-필정기)-1-정동%활성양%8-간기탈양조표령%암변
目的:研究辐射(60Co γ射线照射)和化学致癌物4-甲基亚硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]诱发细胞(BEP2D)产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)对 DNA氧化损伤及其在启动细胞癌变中的作用。方法:细胞内H2O2和O2-分别用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙锭(HE)标记,用流式细胞法测定荧光产物2′,7′-二氯荧光黄(DCF)和溴乙锭(EB)荧光强度;8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxydeoxygunosine,OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法(HPLC-ECD)测定;用脂质体包埋法将目标 DNA(来自 NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞)转染到受体细胞(C3H10T1/2)中,并用 G418筛选阳性克隆细胞;用半固体琼脂试验检测细胞转化能力;用裸鼠成瘤试验鉴定细胞恶性转化。结果:NNK和 60Co γ射线可诱发 BEP2D细胞内 ROS水平及 OH8dG含量显著增高,并显示出良好的剂量效应关系;NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞 DNA分别转染到 C3H10T1/2受体细胞后,细胞出现转化特性,裸鼠成瘤试验为阳性。结论:辐射和化学致癌物诱发细胞产生的 ROS增高及其对 DNA的氧化损伤可能启动了细胞癌变。
目的:研究輻射(60Co γ射線照射)和化學緻癌物4-甲基亞硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]誘髮細胞(BEP2D)產生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)對 DNA氧化損傷及其在啟動細胞癌變中的作用。方法:細胞內H2O2和O2-分彆用2′,7′-二氯熒光黃雙乙痠鹽(DCFH-DA)和氫化乙錠(HE)標記,用流式細胞法測定熒光產物2′,7′-二氯熒光黃(DCF)和溴乙錠(EB)熒光彊度;8-羥基脫氧鳥嘌呤(8-hydroxydeoxygunosine,OH8dG)含量用高壓液相色譜結閤電化學方法(HPLC-ECD)測定;用脂質體包埋法將目標 DNA(來自 NNK處理和 60Co γ射線照射的 BEP2D細胞)轉染到受體細胞(C3H10T1/2)中,併用 G418篩選暘性剋隆細胞;用半固體瓊脂試驗檢測細胞轉化能力;用裸鼠成瘤試驗鑒定細胞噁性轉化。結果:NNK和 60Co γ射線可誘髮 BEP2D細胞內 ROS水平及 OH8dG含量顯著增高,併顯示齣良好的劑量效應關繫;NNK處理和 60Co γ射線照射的 BEP2D細胞 DNA分彆轉染到 C3H10T1/2受體細胞後,細胞齣現轉化特性,裸鼠成瘤試驗為暘性。結論:輻射和化學緻癌物誘髮細胞產生的 ROS增高及其對 DNA的氧化損傷可能啟動瞭細胞癌變。
목적:연구복사(60Co γ사선조사)화화학치암물4-갑기아초알-1-(3-필정기)-1-정동[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]유발세포(BEP2D)산생적활성양(reactive oxygen species,ROS)대 DNA양화손상급기재계동세포암변중적작용。방법:세포내H2O2화O2-분별용2′,7′-이록형광황쌍을산염(DCFH-DA)화경화을정(HE)표기,용류식세포법측정형광산물2′,7′-이록형광황(DCF)화추을정(EB)형광강도;8-간기탈양조표령(8-hydroxydeoxygunosine,OH8dG)함량용고압액상색보결합전화학방법(HPLC-ECD)측정;용지질체포매법장목표 DNA(래자 NNK처리화 60Co γ사선조사적 BEP2D세포)전염도수체세포(C3H10T1/2)중,병용 G418사선양성극륭세포;용반고체경지시험검측세포전화능력;용라서성류시험감정세포악성전화。결과:NNK화 60Co γ사선가유발 BEP2D세포내 ROS수평급 OH8dG함량현저증고,병현시출량호적제량효응관계;NNK처리화 60Co γ사선조사적 BEP2D세포 DNA분별전염도 C3H10T1/2수체세포후,세포출현전화특성,라서성류시험위양성。결론:복사화화학치암물유발세포산생적 ROS증고급기대 DNA적양화손상가능계동료세포암변。