CAJ | 학술논문

目的:筛查在正常人、单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪组织中差异表达的基因.方法:利用自制的高密度cDNA芯片,比较正常人、单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪组织中差异表达的基因,以寻找脂肪组织特异的与肥胖及糖尿痛发生有关的基因.结果:和正常人相比,在肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者中上调的基因分别有119个和257个,下调的基因分别有46和58个.这些基因中有77个在两组中均上调,其中包括与代谢有关的基因,如丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)以及窖蛋白、金属硫因蛋白等;8个基因在两组中均下调,其中包括脂肪合成途径中的关键酶,如3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)合成酶、脂肪酸合成酶及硬脂酰辅酶A脱氢酶.另外,酪氨酸-3-单加氧酶-色氨酸-5-单加氧酶活化蛋白θ(YWHAZ)仅在肥胖伴2型糖尿病患者中上调,而在单纯性肥胖患者中不变,该基因所编码的蛋白在胰岛素信号转导途径中起着负调控的作用.结论:脂肪组织中脂肪生成下降、脂肪酸氧化增加可能是肥胖及2型糖尿病中胰岛素抵抗发生的共同原因,其它基因功能的改变也可能参与了肥胖及2型糖尿病的发生,而胰岛素信号转导受阻可能是肥胖向糖尿病转化的促进因素.对这些基因的进一步研究将有助于更好地了解肥胖及糖尿病的发生机制.
목적:사사재정상인、단순성비반환자급비반반2형당뇨병환자내장지방조직중차이표체적기인.방법:이용자제적고밀도cDNA심편,비교정상인、단순성비반환자급비반반2형당뇨병환자내장지방조직중차이표체적기인,이심조지방조직특이적여비반급당뇨통발생유관적기인.결과:화정상인상비,재비반환자급비반반2형당뇨병환자중상조적기인분별유119개화257개,하조적기인분별유46화58개.저사기인중유77개재량조중균상조,기중포괄여대사유관적기인,여병동산탈경매격매4(PDK4)이급교단백、금속류인단백등;8개기인재량조중균하조,기중포괄지방합성도경중적관건매,여3-간기-3-갑기무이산단선보매A(HMG-CoA)합성매、지방산합성매급경지선보매A탈경매.령외,락안산-3-단가양매-색안산-5-단가양매활화단백θ(YWHAZ)부재비반반2형당뇨병환자중상조,이재단순성비반환자중불변,해기인소편마적단백재이도소신호전도도경중기착부조공적작용.결론:지방조직중지방생성하강、지방산양화증가가능시비반급2형당뇨병중이도소저항발생적공동원인,기타기인공능적개변야가능삼여료비반급2형당뇨병적발생,이이도소신호전도수조가능시비반향당뇨병전화적촉진인소.대저사기인적진일보연구장유조우경호지료해비반급당뇨병적발생궤제.