中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
5期
630-634,640
,共6页
黄晓梅%曾勉%卢桂芳%关开泮%黄书然
黃曉梅%曾勉%盧桂芳%關開泮%黃書然
황효매%증면%로계방%관개반%황서연
过氧化物酶体增殖物激活受体%炎症介质%脓毒血症
過氧化物酶體增殖物激活受體%炎癥介質%膿毒血癥
과양화물매체증식물격활수체%염증개질%농독혈증
[目的]观察大鼠脓毒血症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性、血浆促炎介质TNF-α及抗炎介质IL-4的变化,探讨其关系.[方法]雄性SPF级SD大鼠90只,体质量280~300 g,随机分为正常对照组、假手术组、脓毒血症组,每组再分12 h、24 h、48 h三亚组,每组10只.采用肓肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠脓毒血症模型,ELASA方法测定有核细胞的PPARγ活性及血浆中IL-4的水平变化趋势.[结果]脓毒血症组大鼠血浆促炎介质TNF-α与正常对照组和假手术组相比升高明显,分别为(162±32νs 31±7,32±8)pg/mL,随时间延长有上升趋势,在术后24 h达高峰,后逐渐下降,但仍然处于较高水平状态.抗炎介质IL-4水平也明显较正常对照组和假手术组升高(分别为89±25νs 41±7,41±7)pg/mL,并呈持续性升高(70±5,75±8,122±11)pg/mL,存在促炎和抗炎平衡失调.脓毒血症组大鼠有核细胞PPARγ活性与正常对照组和假手术组相比明显降低,分别为(0.263±0.017,νs 0.292±0.005,0.294±0.007)并随病情加重而逐渐下降.脓毒血症组大鼠有核细胞PPARγ活性与血浆促炎介质TNF-α水平呈负相关,r=-0.655,P=0.040.[结论]脓毒血症大鼠存在炎症.抗炎系统失衡,有核细胞PPARγ活性下降,且与血浆促炎介质TNF-α呈负相关.
[目的]觀察大鼠膿毒血癥時有覈細胞過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)活性、血漿促炎介質TNF-α及抗炎介質IL-4的變化,探討其關繫.[方法]雄性SPF級SD大鼠90隻,體質量280~300 g,隨機分為正常對照組、假手術組、膿毒血癥組,每組再分12 h、24 h、48 h三亞組,每組10隻.採用肓腸結扎穿孔(CLP)製作大鼠膿毒血癥模型,ELASA方法測定有覈細胞的PPARγ活性及血漿中IL-4的水平變化趨勢.[結果]膿毒血癥組大鼠血漿促炎介質TNF-α與正常對照組和假手術組相比升高明顯,分彆為(162±32νs 31±7,32±8)pg/mL,隨時間延長有上升趨勢,在術後24 h達高峰,後逐漸下降,但仍然處于較高水平狀態.抗炎介質IL-4水平也明顯較正常對照組和假手術組升高(分彆為89±25νs 41±7,41±7)pg/mL,併呈持續性升高(70±5,75±8,122±11)pg/mL,存在促炎和抗炎平衡失調.膿毒血癥組大鼠有覈細胞PPARγ活性與正常對照組和假手術組相比明顯降低,分彆為(0.263±0.017,νs 0.292±0.005,0.294±0.007)併隨病情加重而逐漸下降.膿毒血癥組大鼠有覈細胞PPARγ活性與血漿促炎介質TNF-α水平呈負相關,r=-0.655,P=0.040.[結論]膿毒血癥大鼠存在炎癥.抗炎繫統失衡,有覈細胞PPARγ活性下降,且與血漿促炎介質TNF-α呈負相關.
[목적]관찰대서농독혈증시유핵세포과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)활성、혈장촉염개질TNF-α급항염개질IL-4적변화,탐토기관계.[방법]웅성SPF급SD대서90지,체질량280~300 g,수궤분위정상대조조、가수술조、농독혈증조,매조재분12 h、24 h、48 h삼아조,매조10지.채용황장결찰천공(CLP)제작대서농독혈증모형,ELASA방법측정유핵세포적PPARγ활성급혈장중IL-4적수평변화추세.[결과]농독혈증조대서혈장촉염개질TNF-α여정상대조조화가수술조상비승고명현,분별위(162±32νs 31±7,32±8)pg/mL,수시간연장유상승추세,재술후24 h체고봉,후축점하강,단잉연처우교고수평상태.항염개질IL-4수평야명현교정상대조조화가수술조승고(분별위89±25νs 41±7,41±7)pg/mL,병정지속성승고(70±5,75±8,122±11)pg/mL,존재촉염화항염평형실조.농독혈증조대서유핵세포PPARγ활성여정상대조조화가수술조상비명현강저,분별위(0.263±0.017,νs 0.292±0.005,0.294±0.007)병수병정가중이축점하강.농독혈증조대서유핵세포PPARγ활성여혈장촉염개질TNF-α수평정부상관,r=-0.655,P=0.040.[결론]농독혈증대서존재염증.항염계통실형,유핵세포PPARγ활성하강,차여혈장촉염개질TNF-α정부상관.