齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2011年
5期
421-423,426
,共4页
郇姗姗%宋晓聪%胡丹%曲彦
郇姍姍%宋曉聰%鬍丹%麯彥
순산산%송효총%호단%곡언
HSP70热休克蛋白质类%腺病毒科%缺氧缺血,脑%大鼠
HSP70熱休剋蛋白質類%腺病毒科%缺氧缺血,腦%大鼠
HSP70열휴극단백질류%선병독과%결양결혈,뇌%대서
目的 探讨外源性热休克蛋白70(HSP70)表达对脑缺血低氧模型大鼠脑组织保护作用.方法 小鼠尾静脉注射携带全长HSP70基因vAd-HSP70,采用RT-PCR方法分别检测注射24、48、72 h后脑组织HSP70mRNA的转录水平.大鼠随机分为缺血低氧组(HI组)、vAd-HSP70静脉注射转染缺血低氧组(vAd-HSP70组,静脉注射转染vAd-HSP70的48 h后予缺血低氧处理)和正常对照组(NC组),各25只.用免疫组织化学技术对各组2、24、48、72 h及7 d脑组织中HSP70蛋白表达进行检测.结果 小鼠尾静脉注射含HSP70重组腺病毒后可检测到HSP70基因的有效表达,且在注射48 h后表达水平最高,与24、72 h比较有显著性(F=18.58,P＜O.05).缺血低氧后大鼠脑组织中HSP70的水平增高,在缺血低氧后24 h达高峰,并在24～48 h内维持较高水平,以后逐渐下降.vAd-HSP70组HSP70各时间点的表达水平均高于HI组,在2、48、72 h差异有显著意义(F=85.36～866.67,q=6.71～88.43,P＜0.05).病理学检测显示HI组大鼠脑组织有较严重的缺血损伤性改变,vAd-HSP70组大鼠脑组织损伤较轻.结论 外源性HSP70可在大鼠脑组织有效表达,并可减轻脑缺血低氧后病理损伤,对大鼠缺血低氧性脑损伤具有保护作用.
目的 探討外源性熱休剋蛋白70(HSP70)錶達對腦缺血低氧模型大鼠腦組織保護作用.方法 小鼠尾靜脈註射攜帶全長HSP70基因vAd-HSP70,採用RT-PCR方法分彆檢測註射24、48、72 h後腦組織HSP70mRNA的轉錄水平.大鼠隨機分為缺血低氧組(HI組)、vAd-HSP70靜脈註射轉染缺血低氧組(vAd-HSP70組,靜脈註射轉染vAd-HSP70的48 h後予缺血低氧處理)和正常對照組(NC組),各25隻.用免疫組織化學技術對各組2、24、48、72 h及7 d腦組織中HSP70蛋白錶達進行檢測.結果 小鼠尾靜脈註射含HSP70重組腺病毒後可檢測到HSP70基因的有效錶達,且在註射48 h後錶達水平最高,與24、72 h比較有顯著性(F=18.58,P＜O.05).缺血低氧後大鼠腦組織中HSP70的水平增高,在缺血低氧後24 h達高峰,併在24～48 h內維持較高水平,以後逐漸下降.vAd-HSP70組HSP70各時間點的錶達水平均高于HI組,在2、48、72 h差異有顯著意義(F=85.36～866.67,q=6.71～88.43,P＜0.05).病理學檢測顯示HI組大鼠腦組織有較嚴重的缺血損傷性改變,vAd-HSP70組大鼠腦組織損傷較輕.結論 外源性HSP70可在大鼠腦組織有效錶達,併可減輕腦缺血低氧後病理損傷,對大鼠缺血低氧性腦損傷具有保護作用.
목적 탐토외원성열휴극단백70(HSP70)표체대뇌결혈저양모형대서뇌조직보호작용.방법 소서미정맥주사휴대전장HSP70기인vAd-HSP70,채용RT-PCR방법분별검측주사24、48、72 h후뇌조직HSP70mRNA적전록수평.대서수궤분위결혈저양조(HI조)、vAd-HSP70정맥주사전염결혈저양조(vAd-HSP70조,정맥주사전염vAd-HSP70적48 h후여결혈저양처리)화정상대조조(NC조),각25지.용면역조직화학기술대각조2、24、48、72 h급7 d뇌조직중HSP70단백표체진행검측.결과 소서미정맥주사함HSP70중조선병독후가검측도HSP70기인적유효표체,차재주사48 h후표체수평최고,여24、72 h비교유현저성(F=18.58,P＜O.05).결혈저양후대서뇌조직중HSP70적수평증고,재결혈저양후24 h체고봉,병재24～48 h내유지교고수평,이후축점하강.vAd-HSP70조HSP70각시간점적표체수평균고우HI조,재2、48、72 h차이유현저의의(F=85.36～866.67,q=6.71～88.43,P＜0.05).병이학검측현시HI조대서뇌조직유교엄중적결혈손상성개변,vAd-HSP70조대서뇌조직손상교경.결론 외원성HSP70가재대서뇌조직유효표체,병가감경뇌결혈저양후병리손상,대대서결혈저양성뇌손상구유보호작용.
