中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2012年
1期
58-62
,共5页
薛晓维%姚艳玲%范丽芬%张燕%焦向英
薛曉維%姚豔玲%範麗芬%張燕%焦嚮英
설효유%요염령%범려분%장연%초향영
高糖%高脂%凋亡%H9c2细胞%硫氧还蛋白
高糖%高脂%凋亡%H9c2細胞%硫氧還蛋白
고당%고지%조망%H9c2세포%류양환단백
目的 观察给予外源性硫氧还蛋白(Trx)后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组:正常对照组(普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇)、高糖高脂组(DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸)和Trx干预组(在高糖高脂组的培养基中加入3 *9滋mol/L Trx).培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高(P＜0.01).给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降(P＜0.01).与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变(P＞0.05),但是Trx活性显著下降(P＜0.01).结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.
目的 觀察給予外源性硫氧還蛋白(Trx)後對高糖、高脂刺激引起的心肌細胞損傷和凋亡的影響,併分析其可能機製.方法 將處于對數生長期的H9c2心肌細胞隨機分為三組:正常對照組(普通DMEM培養基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇)、高糖高脂組(DMEM高糖25 mmol/L培養基加入高脂600 μmol/L軟脂痠)和Trx榦預組(在高糖高脂組的培養基中加入3 *9滋mol/L Trx).培養48 h後,分彆收集培養基上清與細胞,進行指標檢測.結果 與正常對照組比較,高糖高脂組乳痠脫氫酶及caspase-3活性均顯著升高(P＜0.01).給予Trx榦預後,與高糖高脂組比較,Trx榦預組乳痠脫氫酶及caspase-3活性均顯著下降(P＜0.01).與正常組比較,高糖高脂組Trx的錶達量未見明顯改變(P＞0.05),但是Trx活性顯著下降(P＜0.01).結論 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌細胞損傷和凋亡,其機製與內源性Trx活性的降低有關.外源性補充Trx可明顯提高Trx的活性,減輕心肌細胞的損傷和凋亡.
목적 관찰급여외원성류양환단백(Trx)후대고당、고지자격인기적심기세포손상화조망적영향,병분석기가능궤제.방법 장처우대수생장기적H9c2심기세포수궤분위삼조:정상대조조(보통DMEM배양기포도당5 mmol/L가입20 mmol/L감로순)、고당고지조(DMEM고당25 mmol/L배양기가입고지600 μmol/L연지산)화Trx간예조(재고당고지조적배양기중가입3 *9자mol/L Trx).배양48 h후,분별수집배양기상청여세포,진행지표검측.결과 여정상대조조비교,고당고지조유산탈경매급caspase-3활성균현저승고(P＜0.01).급여Trx간예후,여고당고지조비교,Trx간예조유산탈경매급caspase-3활성균현저하강(P＜0.01).여정상조비교,고당고지조Trx적표체량미견명현개변(P＞0.05),단시Trx활성현저하강(P＜0.01).결론 고당、고지자격가이인기H9c2심기세포손상화조망,기궤제여내원성Trx활성적강저유관.외원성보충Trx가명현제고Trx적활성,감경심기세포적손상화조망.
