徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2011年
12期
783-787
,共5页
颜景芝%刘永%纵艳艳%张光毅
顏景芝%劉永%縱豔豔%張光毅
안경지%류영%종염염%장광의
缺氧缺糖%神经元损伤%NMDA受体%L-型电压门控钙通道
缺氧缺糖%神經元損傷%NMDA受體%L-型電壓門控鈣通道
결양결당%신경원손상%NMDA수체%L-형전압문공개통도
目的 探讨钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导皮质神经元损伤中的作用.方法 采用培养的大鼠皮质神经元缺氧缺糖模型,应用DAPI染色方法,以细胞凋亡率为指标,观察缺氧缺糖诱导神经兀损伤及Ca2+螯合剂EGTA、NMDA受体拮抗剂MK-801、L-型电压门控钙通道(L-VGCC)拮抗剂尼莫地平、蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮、CaMKⅡ抑制剂NK-62对缺氧缺糖/再灌注诱导神经元损伤的作用.结果 缺氧缺糖/再灌注诱导细胞发生凋亡,至再灌注24 h凋亡率达到80%左右;加入EGTA、MK-801及尼莫地平可以抑制细胞凋亡,凋亡率从80%分别降低为33%、35%和38%;加入染料木黄酮和KN-62可以使凋亡率从80%分别降低为43%和42%.结论 减少胞外Ca2+浓度、阻断NMDA受体和L-VGCC、抑制蛋白酪氨酸激酶和CaMKⅡ可以减少缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤.缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤可能与胞外ca2+内流有关,并与NMDA受体和L-VGCC两类钙通道的开放有关.
目的 探討鈣離子通道在缺氧缺糖/再灌註誘導皮質神經元損傷中的作用.方法 採用培養的大鼠皮質神經元缺氧缺糖模型,應用DAPI染色方法,以細胞凋亡率為指標,觀察缺氧缺糖誘導神經兀損傷及Ca2+螯閤劑EGTA、NMDA受體拮抗劑MK-801、L-型電壓門控鈣通道(L-VGCC)拮抗劑尼莫地平、蛋白酪氨痠激酶(PTK)抑製劑染料木黃酮、CaMKⅡ抑製劑NK-62對缺氧缺糖/再灌註誘導神經元損傷的作用.結果 缺氧缺糖/再灌註誘導細胞髮生凋亡,至再灌註24 h凋亡率達到80%左右;加入EGTA、MK-801及尼莫地平可以抑製細胞凋亡,凋亡率從80%分彆降低為33%、35%和38%;加入染料木黃酮和KN-62可以使凋亡率從80%分彆降低為43%和42%.結論 減少胞外Ca2+濃度、阻斷NMDA受體和L-VGCC、抑製蛋白酪氨痠激酶和CaMKⅡ可以減少缺氧缺糖/再灌註誘導的神經元損傷.缺氧缺糖/再灌註誘導的神經元損傷可能與胞外ca2+內流有關,併與NMDA受體和L-VGCC兩類鈣通道的開放有關.
목적 탐토개리자통도재결양결당/재관주유도피질신경원손상중적작용.방법 채용배양적대서피질신경원결양결당모형,응용DAPI염색방법,이세포조망솔위지표,관찰결양결당유도신경올손상급Ca2+오합제EGTA、NMDA수체길항제MK-801、L-형전압문공개통도(L-VGCC)길항제니막지평、단백락안산격매(PTK)억제제염료목황동、CaMKⅡ억제제NK-62대결양결당/재관주유도신경원손상적작용.결과 결양결당/재관주유도세포발생조망,지재관주24 h조망솔체도80%좌우;가입EGTA、MK-801급니막지평가이억제세포조망,조망솔종80%분별강저위33%、35%화38%;가입염료목황동화KN-62가이사조망솔종80%분별강저위43%화42%.결론 감소포외Ca2+농도、조단NMDA수체화L-VGCC、억제단백락안산격매화CaMKⅡ가이감소결양결당/재관주유도적신경원손상.결양결당/재관주유도적신경원손상가능여포외ca2+내류유관,병여NMDA수체화L-VGCC량류개통도적개방유관.
