解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2004年
1期
45-47
,共3页
胥彩林%姚咏明%于燕%王松柏
胥綵林%姚詠明%于燕%王鬆柏
서채림%요영명%우연%왕송백
脓毒症%高迁移率族蛋白B1%信号传递%NF-κB
膿毒癥%高遷移率族蛋白B1%信號傳遞%NF-κB
농독증%고천이솔족단백B1%신호전체%NF-κB
目的观察NF-κB抑制剂--二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响.方法采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和PDTC拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测HMGB1 mRNA表达及相应器官功能指标的变化.结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达广泛上调,分别于2～6h显著增高(P＜0.05),12h呈现进一步升高趋势.PDTC处理后12h肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达均显著下调,其中肾组织于2～12h趋于伤前范围;同时,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于6h明显降低(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P＜0.05).结论NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1 mRNA的表达;NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关.
目的觀察NF-κB抑製劑--二硫氨基甲痠酞吡咯烷(PDTC)對內毒素休剋大鼠高遷移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA錶達的影響.方法採用內毒素休剋模型,47隻大鼠隨機分為正常對照組(n=8)、內毒素休剋組(n=24)和PDTC拮抗組(n=15),留取肝、肺、腎組織檢測HMGB1 mRNA錶達及相應器官功能指標的變化.結果內毒素攻擊可導緻動物肝、肺、腎組織HMGB1 mRNA錶達廣汎上調,分彆于2～6h顯著增高(P＜0.05),12h呈現進一步升高趨勢.PDTC處理後12h肝、肺、腎組織HMGB1 mRNA錶達均顯著下調,其中腎組織于2～12h趨于傷前範圍;同時,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于6h明顯降低(P＜0.05),肺組織髓過氧化物酶活性各時相點均顯著低于內毒素休剋組(P＜0.05).結論NF-κB抑製劑能顯著抑製內毒素休剋動物組織HMGB1 mRNA的錶達;NF-κB信號轉導通路參與瞭內毒素介導HMGB1基因錶達的調控過程,併與膿毒癥時的多器官功能損害密切相關.
목적관찰NF-κB억제제--이류안기갑산태필각완(PDTC)대내독소휴극대서고천이솔족단백B1(HMGB1)mRNA표체적영향.방법채용내독소휴극모형,47지대서수궤분위정상대조조(n=8)、내독소휴극조(n=24)화PDTC길항조(n=15),류취간、폐、신조직검측HMGB1 mRNA표체급상응기관공능지표적변화.결과내독소공격가도치동물간、폐、신조직HMGB1 mRNA표체엄범상조,분별우2～6h현저증고(P＜0.05),12h정현진일보승고추세.PDTC처리후12h간、폐、신조직HMGB1 mRNA표체균현저하조,기중신조직우2～12h추우상전범위;동시,혈청ALT、AST、BUN、Cr수평우6h명현강저(P＜0.05),폐조직수과양화물매활성각시상점균현저저우내독소휴극조(P＜0.05).결론NF-κB억제제능현저억제내독소휴극동물조직HMGB1 mRNA적표체;NF-κB신호전도통로삼여료내독소개도HMGB1기인표체적조공과정,병여농독증시적다기관공능손해밀절상관.
