CAJ | 학술논문

目的:研究氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响,探讨氧氟沙星引起腹泻的机制.方法:在结肠黏膜上皮基底侧膜侧分别加入O.1 mmol/L～6 mmol/L OFLX,观察OFLX对大鼠结肠黏膜短路电流的影响;运用多种工具药或改变溶液中相关离子的浓度研究氧氟沙星对结肠上皮细胞离子转运的影响.结果:在结肠黏膜的基底侧膜侧加入氧氟沙星(0.1～6 mmol/L),引起剂量依赖性的短路电流升高,EC50=2.024 mmol/L(每一浓度点的n=6).在结肠黏膜的顶端膜侧加入Na+通道阻断剂阿米洛利(10 μmol/L),对氧氟沙星引起的短路电流变化无影响(n=6,P＞0.05);加入Cl-通道阻断剂diphenylamine-2-carboxylic acid(1 mmol/L)可完全阻断氧氟沙星引起的短路电流升高(n=6,P＜0.001);将Cl-从溶液中替换掉,抑制了该短路电流变化的45%(n=4,P＜0.05);将HCO3-从溶液中替换掉,氧氟沙星引起的短路电流变化无明显改变(n=6,P＞0.05);结肠黏膜的两侧预先加入碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(1 mmol/L),对氧氟沙星在结肠上皮产生的效应无显著影响(n=5,P＞0.05);在结肠上皮的基底侧膜侧加入Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100 μmol/L),氧氟沙星引起的短路电流变化被抑制了60%(n=5,P＜0.05),加入非选择性K+通道阻断剂Ba2+(1 mmol/L)则完全抑制了氧氟沙星在结肠黏膜产生的短路电流变化(n=6,P＜0.01).结论:氧氟沙星具有促进大鼠结肠黏膜分泌Cl-的作用.提示氧氟沙星导致腹泻的机制可能与其引起的结肠黏膜分泌Cl-有关.
목적:연구양불사성대대서결장상피세포분비Cl-적영향,탐토양불사성인기복사적궤제.방법:재결장점막상피기저측막측분별가입O.1 mmol/L～6 mmol/L OFLX,관찰OFLX대대서결장점막단로전류적영향;운용다충공구약혹개변용액중상관리자적농도연구양불사성대결장상피세포리자전운적영향.결과:재결장점막적기저측막측가입양불사성(0.1～6 mmol/L),인기제량의뢰성적단로전류승고,EC50=2.024 mmol/L(매일농도점적n=6).재결장점막적정단막측가입Na+통도조단제아미락리(10 μmol/L),대양불사성인기적단로전류변화무영향(n=6,P＞0.05);가입Cl-통도조단제diphenylamine-2-carboxylic acid(1 mmol/L)가완전조단양불사성인기적단로전류승고(n=6,P＜0.001);장Cl-종용액중체환도,억제료해단로전류변화적45%(n=4,P＜0.05);장HCO3-종용액중체환도,양불사성인기적단로전류변화무명현개변(n=6,P＞0.05);결장점막적량측예선가입탄산항매억제제을선서알(1 mmol/L),대양불사성재결장상피산생적효응무현저영향(n=5,P＞0.05);재결장상피적기저측막측가입Na+-K+-2Cl-공전운체적조단제포미타니(100 μmol/L),양불사성인기적단로전류변화피억제료60%(n=5,P＜0.05),가입비선택성K+통도조단제Ba2+(1 mmol/L)칙완전억제료양불사성재결장점막산생적단로전류변화(n=6,P＜0.01).결론:양불사성구유촉진대서결장점막분비Cl-적작용.제시양불사성도치복사적궤제가능여기인기적결장점막분비Cl-유관.