中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2007年
4期
501-506
,共6页
顾静%李红芳%田治锋%邱小青%张华%张英福
顧靜%李紅芳%田治鋒%邱小青%張華%張英福
고정%리홍방%전치봉%구소청%장화%장영복
染料木素%17β-雌二醇%电生理特性%收缩性%乳头肌%肌质网
染料木素%17β-雌二醇%電生理特性%收縮性%乳頭肌%肌質網
염료목소%17β-자이순%전생리특성%수축성%유두기%기질망
目的 观察比较染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol, Est)对豚鼠乳头肌生理特性影响,研究Gen对豚鼠离体心肌的兴奋作用与肌质网Ca2+释放和摄取的关系.方法 将乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,加入药物观察其生理特性及收缩活动的变化.结果 Gen及17β-雌二醇浓度为1和10 μmol·L-1均不影响肾上腺素诱发的心肌自律性,二者在50 μmol·L-1时均能抑制自律性;Gen浓度为50 μmol·L-1能降低心肌兴奋阈强度,Gen(1和10 μmol·L-1)及17β-雌二醇(1~50 μmol·L-1)不影响兴奋性阈强度;Gen(1~50 μmol·L-1)不影响心肌功能不应期(FRP), 17β-♂二醇(1~50 μmol·L-1) 延长心肌FRP;同时发现1~50 μmol·L-1的17β-雌二醇抑制心肌的收缩活动,但同浓度的Gen可增强心肌的收缩活动.利罗丁(ryanodine) 受体阻断剂钌红(10 μmol·L-1)和利罗丁(1 nmol·L-1)预处理可部分阻断Gen(50 μmol·L-1)对心肌收缩的增强效应,利罗丁(20 μmol·L-1)使Gen正性肌力作用完全阻断.肌质网钙泵阻断剂thapsigargin(1 μmol·L-1)预处理也可部分抑制Gen(50 μmol·L-1)对心肌收缩的兴奋作用.但特异性雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780(10 μmol·L-1)和Na+-Ca2+逆交换抑制剂Kb-R7943(1 μmol·L-1)预处理不影响Gen(50 μmol·L-1)的正性肌力作用.结论 Gen和17β-雌二醇均能降低心肌兴奋性和自律性,但Gen增强其收缩活动,而17β-雌二醇作用相反;Gen正性肌力作用与心肌细胞膜上的ER和Na+-Ca2+逆交换无关,可能与肌质网内Ca2+的释放和摄取有直接的关系.
目的 觀察比較染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol, Est)對豚鼠乳頭肌生理特性影響,研究Gen對豚鼠離體心肌的興奮作用與肌質網Ca2+釋放和攝取的關繫.方法 將乳頭肌置于裝有K-H液的灌流肌槽中,加入藥物觀察其生理特性及收縮活動的變化.結果 Gen及17β-雌二醇濃度為1和10 μmol·L-1均不影響腎上腺素誘髮的心肌自律性,二者在50 μmol·L-1時均能抑製自律性;Gen濃度為50 μmol·L-1能降低心肌興奮閾彊度,Gen(1和10 μmol·L-1)及17β-雌二醇(1~50 μmol·L-1)不影響興奮性閾彊度;Gen(1~50 μmol·L-1)不影響心肌功能不應期(FRP), 17β-♂二醇(1~50 μmol·L-1) 延長心肌FRP;同時髮現1~50 μmol·L-1的17β-雌二醇抑製心肌的收縮活動,但同濃度的Gen可增彊心肌的收縮活動.利囉丁(ryanodine) 受體阻斷劑釕紅(10 μmol·L-1)和利囉丁(1 nmol·L-1)預處理可部分阻斷Gen(50 μmol·L-1)對心肌收縮的增彊效應,利囉丁(20 μmol·L-1)使Gen正性肌力作用完全阻斷.肌質網鈣泵阻斷劑thapsigargin(1 μmol·L-1)預處理也可部分抑製Gen(50 μmol·L-1)對心肌收縮的興奮作用.但特異性雌激素受體(ER)阻斷劑ICI182,780(10 μmol·L-1)和Na+-Ca2+逆交換抑製劑Kb-R7943(1 μmol·L-1)預處理不影響Gen(50 μmol·L-1)的正性肌力作用.結論 Gen和17β-雌二醇均能降低心肌興奮性和自律性,但Gen增彊其收縮活動,而17β-雌二醇作用相反;Gen正性肌力作用與心肌細胞膜上的ER和Na+-Ca2+逆交換無關,可能與肌質網內Ca2+的釋放和攝取有直接的關繫.
목적 관찰비교염료목소(genistein,Gen)화17β-자이순(17β-estradiol, Est)대돈서유두기생리특성영향,연구Gen대돈서리체심기적흥강작용여기질망Ca2+석방화섭취적관계.방법 장유두기치우장유K-H액적관류기조중,가입약물관찰기생리특성급수축활동적변화.결과 Gen급17β-자이순농도위1화10 μmol·L-1균불영향신상선소유발적심기자률성,이자재50 μmol·L-1시균능억제자률성;Gen농도위50 μmol·L-1능강저심기흥강역강도,Gen(1화10 μmol·L-1)급17β-자이순(1~50 μmol·L-1)불영향흥강성역강도;Gen(1~50 μmol·L-1)불영향심기공능불응기(FRP), 17β-♂이순(1~50 μmol·L-1) 연장심기FRP;동시발현1~50 μmol·L-1적17β-자이순억제심기적수축활동,단동농도적Gen가증강심기적수축활동.리라정(ryanodine) 수체조단제조홍(10 μmol·L-1)화리라정(1 nmol·L-1)예처리가부분조단Gen(50 μmol·L-1)대심기수축적증강효응,리라정(20 μmol·L-1)사Gen정성기력작용완전조단.기질망개빙조단제thapsigargin(1 μmol·L-1)예처리야가부분억제Gen(50 μmol·L-1)대심기수축적흥강작용.단특이성자격소수체(ER)조단제ICI182,780(10 μmol·L-1)화Na+-Ca2+역교환억제제Kb-R7943(1 μmol·L-1)예처리불영향Gen(50 μmol·L-1)적정성기력작용.결론 Gen화17β-자이순균능강저심기흥강성화자률성,단Gen증강기수축활동,이17β-자이순작용상반;Gen정성기력작용여심기세포막상적ER화Na+-Ca2+역교환무관,가능여기질망내Ca2+적석방화섭취유직접적관계.