实用肝脏病杂志
實用肝髒病雜誌
실용간장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2008年
1期
20-23
,共4页
吴光杨%李建生%许戈良%荚卫东%马金良%任云
吳光楊%李建生%許戈良%莢衛東%馬金良%任雲
오광양%리건생%허과량%협위동%마금량%임운
HepG2细胞%环氧合酶-2%NS-398%bcl-2%细胞凋亡
HepG2細胞%環氧閤酶-2%NS-398%bcl-2%細胞凋亡
HepG2세포%배양합매-2%NS-398%bcl-2%세포조망
目的 探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS -398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响.方法 采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达.结果 NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40、80和160μmol/L的NS-398处理细胞48h后,其抑制率分别为6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈剂量依赖效应关系; 细胞经160μmol/L的NS-398处理24h、48h和72h后,G0/G1期细胞由76.07±0.75%分别减少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P＜0.05),S期细胞由11.40±0.79%分别增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P＜0.05),G2/M期细胞无明显变化;凋亡细胞增多,凋亡率分别为8.47%、16.3%和23.9%;细胞经160μmol/L的NS-398处理48h后bcl-2蛋白与对照组比,表达下调(P＜0.01).结论 NS-398对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、诱导凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调有关.
目的 探討選擇性環氧閤酶-2抑製劑NS -398對人肝癌HepG2細胞株的生長抑製、誘導凋亡及其對bcl-2錶達的影響.方法 採用MTT法檢測細胞增殖,流式細胞術檢測細胞週期、凋亡及凋亡相關蛋白bcl-2的錶達.結果 NS-398抑製HepG2的增殖活性,經20、40、80和160μmol/L的NS-398處理細胞48h後,其抑製率分彆為6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈劑量依賴效應關繫; 細胞經160μmol/L的NS-398處理24h、48h和72h後,G0/G1期細胞由76.07±0.75%分彆減少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P＜0.05),S期細胞由11.40±0.79%分彆增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P＜0.05),G2/M期細胞無明顯變化;凋亡細胞增多,凋亡率分彆為8.47%、16.3%和23.9%;細胞經160μmol/L的NS-398處理48h後bcl-2蛋白與對照組比,錶達下調(P＜0.01).結論 NS-398對人肝癌細胞株HepG2有抑製增殖、誘導凋亡作用,細胞凋亡的機製可能與細胞凋亡相關基因bcl-2錶達下調有關.
목적 탐토선택성배양합매-2억제제NS -398대인간암HepG2세포주적생장억제、유도조망급기대bcl-2표체적영향.방법 채용MTT법검측세포증식,류식세포술검측세포주기、조망급조망상관단백bcl-2적표체.결과 NS-398억제HepG2적증식활성,경20、40、80화160μmol/L적NS-398처리세포48h후,기억제솔분별위6.72%、16.21%、20.86%화25.34%,정제량의뢰효응관계; 세포경160μmol/L적NS-398처리24h、48h화72h후,G0/G1기세포유76.07±0.75%분별감소지62.27±0.74%、59.17±1.47%화53.03±1.60%(P＜0.05),S기세포유11.40±0.79%분별증가지13.23±0.81%、16.20±1.95%화16.60±1.25%(P＜0.05),G2/M기세포무명현변화;조망세포증다,조망솔분별위8.47%、16.3%화23.9%;세포경160μmol/L적NS-398처리48h후bcl-2단백여대조조비,표체하조(P＜0.01).결론 NS-398대인간암세포주HepG2유억제증식、유도조망작용,세포조망적궤제가능여세포조망상관기인bcl-2표체하조유관.
