临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2011年
1期
62-64
,共3页
耿建红%迟兆富%屈传强%孙希波
耿建紅%遲兆富%屈傳彊%孫希波
경건홍%지조부%굴전강%손희파
腺苷%可溶性腺苷酸酶%腺苷酸%癫(癎)
腺苷%可溶性腺苷痠酶%腺苷痠%癲(癎)
선감%가용성선감산매%선감산%전(간)
目的 观察癫(癎)发作后各时间点血清三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)水解和可溶性磷酸二酯酶活性的变化及其临床意义.方法 测定30例癫(癎)患者癫(癎)发作间期和癫(癎)发作后5 min、10 min、20 min、30 min、60 min和10 h血清ATP、ADP、AMP水解率和可溶性磷酸二酯酶活性,并与20名正常对照者比较.结果 与正常对照组相比,癫(癎)组发作间期及发作后10 h血清ATP、ADP和AMP的水解率及磷酸二酯酶活性差异无统计学意义,癫(癎)发作后其余各时间点(发作后60 min除外)诸项指标较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05～0.01).癫(癎)组ADP和AMP水解率在癫(癎)发作后5 min时显著升高(均P<0.01),持续至癫(癎)发作后30 min;ATP的水解率和磷酸二酯酶活性在发作后5 min开始升高,20 min达高峰,60 min时仍显著升高(均P<0.01).10 h后,ATP水解率和磷酸二酯酶活性恢复到基线水平.结论 癫(癎)发作后,血清腺苷酸酶活性显著增高,其可能参与了癫(癎)发作终止的调节机制.
目的 觀察癲(癎)髮作後各時間點血清三燐痠腺苷(ATP)、二燐痠腺苷(ADP)、一燐痠腺苷(AMP)水解和可溶性燐痠二酯酶活性的變化及其臨床意義.方法 測定30例癲(癎)患者癲(癎)髮作間期和癲(癎)髮作後5 min、10 min、20 min、30 min、60 min和10 h血清ATP、ADP、AMP水解率和可溶性燐痠二酯酶活性,併與20名正常對照者比較.結果 與正常對照組相比,癲(癎)組髮作間期及髮作後10 h血清ATP、ADP和AMP的水解率及燐痠二酯酶活性差異無統計學意義,癲(癎)髮作後其餘各時間點(髮作後60 min除外)諸項指標較對照組均明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05～0.01).癲(癎)組ADP和AMP水解率在癲(癎)髮作後5 min時顯著升高(均P<0.01),持續至癲(癎)髮作後30 min;ATP的水解率和燐痠二酯酶活性在髮作後5 min開始升高,20 min達高峰,60 min時仍顯著升高(均P<0.01).10 h後,ATP水解率和燐痠二酯酶活性恢複到基線水平.結論 癲(癎)髮作後,血清腺苷痠酶活性顯著增高,其可能參與瞭癲(癎)髮作終止的調節機製.
목적 관찰전(간)발작후각시간점혈청삼린산선감(ATP)、이린산선감(ADP)、일린산선감(AMP)수해화가용성린산이지매활성적변화급기림상의의.방법 측정30례전(간)환자전(간)발작간기화전(간)발작후5 min、10 min、20 min、30 min、60 min화10 h혈청ATP、ADP、AMP수해솔화가용성린산이지매활성,병여20명정상대조자비교.결과 여정상대조조상비,전(간)조발작간기급발작후10 h혈청ATP、ADP화AMP적수해솔급린산이지매활성차이무통계학의의,전(간)발작후기여각시간점(발작후60 min제외)제항지표교대조조균명현승고,차이유통계학의의(P<0.05～0.01).전(간)조ADP화AMP수해솔재전(간)발작후5 min시현저승고(균P<0.01),지속지전(간)발작후30 min;ATP적수해솔화린산이지매활성재발작후5 min개시승고,20 min체고봉,60 min시잉현저승고(균P<0.01).10 h후,ATP수해솔화린산이지매활성회복도기선수평.결론 전(간)발작후,혈청선감산매활성현저증고,기가능삼여료전(간)발작종지적조절궤제.
