中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2006年
6期
513-515
,共3页
亚低温%脑保护%脑缺血-再灌流损伤%炎症反应
亞低溫%腦保護%腦缺血-再灌流損傷%炎癥反應
아저온%뇌보호%뇌결혈-재관류손상%염증반응
目的研究亚低温状态下,大鼠局灶性脑缺血-再灌流后不同时程脑组织中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1),肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)的动态变化,以探讨亚低温对脑缺血-再灌流损伤时的保护机制.方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌流模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3 h再灌流6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时间点断头取脑,假手术组则于再灌流24 h断头取脑,进行ICAM-1、TNF-α和IL-1β免疫组化测定;同时在再灌流24 h进行神经功能和脑梗死体积的比较.结果 (1)亚低温干预可以改善大鼠脑缺血-再灌流后的神经功能障碍,缩小脑梗死体积(P<0.01);(2)脑缺血-再灌流后,脑缺血灶ICAM-1、TNF-α和IL-1β的表达出现增高趋势,分别在再灌流48 h、24 h和6 h达高峰,与假手术组比较有显著意义(P<0.01);且亚低温干预明显抑制它们的表达(P<0.01).结论亚低温干预能明显减轻缺血-再灌流后脑组织的炎症反应,亚低温对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一.
目的研究亞低溫狀態下,大鼠跼竈性腦缺血-再灌流後不同時程腦組織中的細胞間黏附分子-1(ICAM-1),腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細胞介素1(IL-1β)的動態變化,以探討亞低溫對腦缺血-再灌流損傷時的保護機製.方法採用大鼠大腦中動脈(MCA)線栓閉塞/再通法建立大鼠跼竈性缺血-再灌流模型,常溫組和亞低溫組分彆于腦缺血3 h再灌流6 h、12 h、24 h、48 h、72 h時間點斷頭取腦,假手術組則于再灌流24 h斷頭取腦,進行ICAM-1、TNF-α和IL-1β免疫組化測定;同時在再灌流24 h進行神經功能和腦梗死體積的比較.結果 (1)亞低溫榦預可以改善大鼠腦缺血-再灌流後的神經功能障礙,縮小腦梗死體積(P<0.01);(2)腦缺血-再灌流後,腦缺血竈ICAM-1、TNF-α和IL-1β的錶達齣現增高趨勢,分彆在再灌流48 h、24 h和6 h達高峰,與假手術組比較有顯著意義(P<0.01);且亞低溫榦預明顯抑製它們的錶達(P<0.01).結論亞低溫榦預能明顯減輕缺血-再灌流後腦組織的炎癥反應,亞低溫對炎癥級聯反應的抑製可能是其髮揮腦保護作用的重要機製之一.
목적연구아저온상태하,대서국조성뇌결혈-재관류후불동시정뇌조직중적세포간점부분자-1(ICAM-1),종류배사인자(TNF-α)화백세포개소1(IL-1β)적동태변화,이탐토아저온대뇌결혈-재관류손상시적보호궤제.방법채용대서대뇌중동맥(MCA)선전폐새/재통법건립대서국조성결혈-재관류모형,상온조화아저온조분별우뇌결혈3 h재관류6 h、12 h、24 h、48 h、72 h시간점단두취뇌,가수술조칙우재관류24 h단두취뇌,진행ICAM-1、TNF-α화IL-1β면역조화측정;동시재재관류24 h진행신경공능화뇌경사체적적비교.결과 (1)아저온간예가이개선대서뇌결혈-재관류후적신경공능장애,축소뇌경사체적(P<0.01);(2)뇌결혈-재관류후,뇌결혈조ICAM-1、TNF-α화IL-1β적표체출현증고추세,분별재재관류48 h、24 h화6 h체고봉,여가수술조비교유현저의의(P<0.01);차아저온간예명현억제타문적표체(P<0.01).결론아저온간예능명현감경결혈-재관류후뇌조직적염증반응,아저온대염증급련반응적억제가능시기발휘뇌보호작용적중요궤제지일.