基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2004年
3期
295-298
,共4页
王万铁%许涛%徐正祄%金可可%潘雪蓉%李东%方周奚
王萬鐵%許濤%徐正祄%金可可%潘雪蓉%李東%方週奚
왕만철%허도%서정개%금가가%반설용%리동%방주해
缺血-再灌注损伤,心肌%线粒体%川芎嗪
缺血-再灌註損傷,心肌%線粒體%川芎嗪
결혈-재관주손상,심기%선립체%천궁진
为了探讨川芎嗪对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响.本实验选用日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注损伤组(B组)和心肌缺血-再灌注损伤+川芎嗪治疗组(C组).复制MIRI模型,分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度([Ca2+]m)、丙二醛浓度( MDA)、超氧化物歧化酶活性( SOD)及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP) 含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)的变化.结果发现,C组与B组比较,线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)、SOD、面密度(Sv)、比表面(δ)明显升高,Ⅳ态呼吸速率(ST4)、[Ca2+]m 、MDA、体密度(Vv)、横径(Hd)显著降低,心肌组织ATP、ADP、TNA及EC均明显增高;且与A组比较,ST3、ST4、SOD、Vv、Sv、δ、数密度(Nv)、纵径(Vd)及ADP、AMP、TNA无明显差异.可见,川芎嗪可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血-再灌注损伤心肌的线粒体功能及结构.
為瞭探討川芎嗪對心肌缺血-再灌註損傷(MIRI)時心肌細胞線粒體功能及結構的影響.本實驗選用日本大耳白兔30隻,隨機分為正常對照組(A組)、心肌缺血-再灌註損傷組(B組)和心肌缺血-再灌註損傷+川芎嗪治療組(C組).複製MIRI模型,分彆觀察心肌線粒體呼吸功能、Ca2+濃度([Ca2+]m)、丙二醛濃度( MDA)、超氧化物歧化酶活性( SOD)及超微結構的改變和心肌組織三燐痠腺苷(ATP)、二燐痠腺苷(ADP)、一燐痠腺苷(AMP) 含量、總腺苷痠量(TAN)、能荷(EC)的變化.結果髮現,C組與B組比較,線粒體呼吸控製率(RCR)、Ⅲ態呼吸速率(ST3)、SOD、麵密度(Sv)、比錶麵(δ)明顯升高,Ⅳ態呼吸速率(ST4)、[Ca2+]m 、MDA、體密度(Vv)、橫徑(Hd)顯著降低,心肌組織ATP、ADP、TNA及EC均明顯增高;且與A組比較,ST3、ST4、SOD、Vv、Sv、δ、數密度(Nv)、縱徑(Vd)及ADP、AMP、TNA無明顯差異.可見,川芎嗪可通過降低氧自由基水平和減輕鈣超載,而改善缺血-再灌註損傷心肌的線粒體功能及結構.
위료탐토천궁진대심기결혈-재관주손상(MIRI)시심기세포선립체공능급결구적영향.본실험선용일본대이백토30지,수궤분위정상대조조(A조)、심기결혈-재관주손상조(B조)화심기결혈-재관주손상+천궁진치료조(C조).복제MIRI모형,분별관찰심기선립체호흡공능、Ca2+농도([Ca2+]m)、병이철농도( MDA)、초양화물기화매활성( SOD)급초미결구적개변화심기조직삼린산선감(ATP)、이린산선감(ADP)、일린산선감(AMP) 함량、총선감산량(TAN)、능하(EC)적변화.결과발현,C조여B조비교,선립체호흡공제솔(RCR)、Ⅲ태호흡속솔(ST3)、SOD、면밀도(Sv)、비표면(δ)명현승고,Ⅳ태호흡속솔(ST4)、[Ca2+]m 、MDA、체밀도(Vv)、횡경(Hd)현저강저,심기조직ATP、ADP、TNA급EC균명현증고;차여A조비교,ST3、ST4、SOD、Vv、Sv、δ、수밀도(Nv)、종경(Vd)급ADP、AMP、TNA무명현차이.가견,천궁진가통과강저양자유기수평화감경개초재,이개선결혈-재관주손상심기적선립체공능급결구.
