北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2008年
5期
528-532
,共5页
陈春蕾%沈涛%郑铭%郭艳红%朱小君%陈光慧
陳春蕾%瀋濤%鄭銘%郭豔紅%硃小君%陳光慧
진춘뢰%침도%정명%곽염홍%주소군%진광혜
线粒体融合蛋白-2%心脏扩大%心肌%细胞%培养的
線粒體融閤蛋白-2%心髒擴大%心肌%細胞%培養的
선립체융합단백-2%심장확대%심기%세포%배양적
目的:探讨线粒体融合蛋8-2(mitofusin 2,Mfn2)在心肌细胞肥大时表达的变化,及其对心肌细胞肥大的作用.方法:原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-5moL/L处理,诱导心肌细胞肥大模型.采用RT-PCR和Western blot方法检测Mfn2基因在肥大心肌细胞中的表达.培养的心肌细胞感染含有Mfn2基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad Mfn2)或对照腺病毒Ad GFP后,给予PE刺激诱导心肌细胞肥大,采用3H-亮氨酸掺人法等方法评价过表达Mfn2对心肌肥大的影响.为了便于显示和分析,本研究将对照组的数据设为1,其他各组数据均为与对照组相比得到的相对数.结果:在PE诱导引起的肥大的心肌细胞中,细胞表面积增加约1倍(P<0.01),与不加刺激的对照组相比,心房利钠因子(atrial natriuretic fact,ANF)表达量也增加了约1倍(P<0.01),而Mfn2的mRNA水平(P<0.01)和蛋白质水平(P<0.01)均明显下降,分别为对照组的50%左右.AdMfn2转染后可检测到心肌细胞中Mfn2的过表达,与对照组Ad GFP(1.72±0.12vs2.47±0.06,P<0.05)相比过表达Mfn2能明显抑制PE引起的心肌细胞蛋白质合成量增加(0.98±0.10vs2.47±0.06,P<0.01)以及心肌细胞面积增大(1.530±0.008vs0.830±0.009,P<0.01).结论:在PE诱导的心肌细胞肥大模型中,Mfn2的基因水平与Mfn2蛋白水平表达明显降低,过表达Mfn2能抑制PE所引起的新牛大鼠心肌细胞蛋白质合成增加和心肌细胞表面积的增大.因此,Mfn2可能是参与心肌细胞肥大过程中的一个重要分子.
目的:探討線粒體融閤蛋8-2(mitofusin 2,Mfn2)在心肌細胞肥大時錶達的變化,及其對心肌細胞肥大的作用.方法:原代培養的SD大鼠乳鼠心肌細胞用苯腎上腺素(phenylephrine,PE)10-5moL/L處理,誘導心肌細胞肥大模型.採用RT-PCR和Western blot方法檢測Mfn2基因在肥大心肌細胞中的錶達.培養的心肌細胞感染含有Mfn2基因的複製缺陷型腺病毒載體(Ad Mfn2)或對照腺病毒Ad GFP後,給予PE刺激誘導心肌細胞肥大,採用3H-亮氨痠摻人法等方法評價過錶達Mfn2對心肌肥大的影響.為瞭便于顯示和分析,本研究將對照組的數據設為1,其他各組數據均為與對照組相比得到的相對數.結果:在PE誘導引起的肥大的心肌細胞中,細胞錶麵積增加約1倍(P<0.01),與不加刺激的對照組相比,心房利鈉因子(atrial natriuretic fact,ANF)錶達量也增加瞭約1倍(P<0.01),而Mfn2的mRNA水平(P<0.01)和蛋白質水平(P<0.01)均明顯下降,分彆為對照組的50%左右.AdMfn2轉染後可檢測到心肌細胞中Mfn2的過錶達,與對照組Ad GFP(1.72±0.12vs2.47±0.06,P<0.05)相比過錶達Mfn2能明顯抑製PE引起的心肌細胞蛋白質閤成量增加(0.98±0.10vs2.47±0.06,P<0.01)以及心肌細胞麵積增大(1.530±0.008vs0.830±0.009,P<0.01).結論:在PE誘導的心肌細胞肥大模型中,Mfn2的基因水平與Mfn2蛋白水平錶達明顯降低,過錶達Mfn2能抑製PE所引起的新牛大鼠心肌細胞蛋白質閤成增加和心肌細胞錶麵積的增大.因此,Mfn2可能是參與心肌細胞肥大過程中的一箇重要分子.
목적:탐토선립체융합단8-2(mitofusin 2,Mfn2)재심기세포비대시표체적변화,급기대심기세포비대적작용.방법:원대배양적SD대서유서심기세포용분신상선소(phenylephrine,PE)10-5moL/L처리,유도심기세포비대모형.채용RT-PCR화Western blot방법검측Mfn2기인재비대심기세포중적표체.배양적심기세포감염함유Mfn2기인적복제결함형선병독재체(Ad Mfn2)혹대조선병독Ad GFP후,급여PE자격유도심기세포비대,채용3H-량안산참인법등방법평개과표체Mfn2대심기비대적영향.위료편우현시화분석,본연구장대조조적수거설위1,기타각조수거균위여대조조상비득도적상대수.결과:재PE유도인기적비대적심기세포중,세포표면적증가약1배(P<0.01),여불가자격적대조조상비,심방리납인자(atrial natriuretic fact,ANF)표체량야증가료약1배(P<0.01),이Mfn2적mRNA수평(P<0.01)화단백질수평(P<0.01)균명현하강,분별위대조조적50%좌우.AdMfn2전염후가검측도심기세포중Mfn2적과표체,여대조조Ad GFP(1.72±0.12vs2.47±0.06,P<0.05)상비과표체Mfn2능명현억제PE인기적심기세포단백질합성량증가(0.98±0.10vs2.47±0.06,P<0.01)이급심기세포면적증대(1.530±0.008vs0.830±0.009,P<0.01).결론:재PE유도적심기세포비대모형중,Mfn2적기인수평여Mfn2단백수평표체명현강저,과표체Mfn2능억제PE소인기적신우대서심기세포단백질합성증가화심기세포표면적적증대.인차,Mfn2가능시삼여심기세포비대과정중적일개중요분자.
