浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2010年
5期
679-681,后插2
,共4页
A20%氧化性低密度脂蛋白%氧化低密度脂蛋白受体%toll样受体-4%核因子κB
A20%氧化性低密度脂蛋白%氧化低密度脂蛋白受體%toll樣受體-4%覈因子κB
A20%양화성저밀도지단백%양화저밀도지단백수체%toll양수체-4%핵인자κB
目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)和toll样受体-4(TLR-4)表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),简单随机化分成4组:A组(对照组);B组(OX-LDL组);C组(A20组);D组(ox-LDL+A20组).收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B(NF-κ B)的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展.
目的 探討鋅指蛋白A20對氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導的血管平滑肌細胞血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體(LOX-1)和toll樣受體-4(TLR-4)錶達的作用.方法 體外培養SD大鼠主動脈血管平滑肌細胞(VSMC),簡單隨機化分成4組:A組(對照組);B組(OX-LDL組);C組(A20組);D組(ox-LDL+A20組).收集以上各組細胞,用RT-PCR檢測LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的錶達;提取覈蛋白,併用western blot的方法檢測NF-κ B覈易位的量.結果 ox-LDL刺激大鼠主動脈平滑肌細胞後LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的錶達明顯增加及覈因子κ B(NF-κ B)的活化均明顯增加.轉染含A20基因質粒的平滑肌細胞TLR-4 mRNA的錶達達到正常水平,LOX-1 mRNA的錶達及NF-κ B的覈移位的量甚至降低到正常水平以下.結論 ox-LDL誘導的平滑肌細胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA錶達增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信號繫統,啟動動脈壁的炎癥反應,觸髮動脈粥樣硬化髮生.A20明顯抑製瞭ox-LDL對平滑肌細胞的上述誘導作用,可能由此阻斷瞭ox-LDL引髮的不斷級聯擴大的正反饋效應.阻止瞭動脈粥樣硬化的髮展.
목적 탐토자지단백A20대양화성저밀도지단백(ox-LDL)유도적혈관평활기세포혈응소양양화저밀도지단백수체(LOX-1)화toll양수체-4(TLR-4)표체적작용.방법 체외배양SD대서주동맥혈관평활기세포(VSMC),간단수궤화분성4조:A조(대조조);B조(OX-LDL조);C조(A20조);D조(ox-LDL+A20조).수집이상각조세포,용RT-PCR검측LOX-1mRNA화TLR-4 mRNA적표체;제취핵단백,병용western blot적방법검측NF-κ B핵역위적량.결과 ox-LDL자격대서주동맥평활기세포후LOX-1mRNA화TLR-4 mRNA적표체명현증가급핵인자κ B(NF-κ B)적활화균명현증가.전염함A20기인질립적평활기세포TLR-4 mRNA적표체체도정상수평,LOX-1 mRNA적표체급NF-κ B적핵이위적량심지강저도정상수평이하.결론 ox-LDL유도적평활기세포LOX-1mRNA화TLR-4 mRNA표체증가,가능유차격활TLR-4/NF-κB신호계통,계동동맥벽적염증반응,촉발동맥죽양경화발생.A20명현억제료ox-LDL대평활기세포적상술유도작용,가능유차조단료ox-LDL인발적불단급련확대적정반궤효응.조지료동맥죽양경화적발전.
